Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету


тромбоциттердің агрегациясы



Pdf көрінісі
бет230/600
Дата19.05.2022
өлшемі6,36 Mb.
#143928
1   ...   226   227   228   229   230   231   232   233   ...   600
Байланысты:
Патофизиология учебник (1)

тромбоциттердің агрегациясы
дейді. (3-сурет) 
3 - сурет. Бүлінген эндотелий жасушаларының орнына 
тромбоциттердің жабысуы және агрегациясы. (I. C. E. 
Underwood бойынша ) 
Оның бірінші фазасында тромбоциттердің түйіршіктері 
сыртына шығарылады. Осыдан АДФ, АМФ, АТФ, адреналин, 
норадреналин, серотонин, гистамин, Са
2+
иондары т. б. 
белсенді заттар босайды. Екінші фазасында тромбоциттердің 
α-түйіршіктерінен 
лизосомалық 
ферменттер 
т. 
б. 
шығарылады. 
Тромбоциттер түйіршіктерінің бөлшектері қанға босап 
шығуынан басқа тромбоциттердің белсенділігі артып, олар 
өзара бірімен-бірі және бүлінген эндотелий астына 
жабысқан жасушалардың сыртына жабысады да, тромбоциттік 
қан қатпасының негізін қалайды. Осылармен бір мезгілде 
тромбоксан А
2
мен қан тамырларына белсенді әсер ететін 
басқа заттардың жергілікті бөлінуінен қан тамырларының 
жиырылуы болады. 
Қан плазмасында Са
2+
иондары мен фибриноген аз болса 
тромбоциттердің 
агрегациясы 
болмайды. 
Ал, 
простациклиннің, 
эндотелий 
жасушаларын 
босаңсытатын 
фактордың немесе нитроксидтің әсерлерінен тромбоциттердің 


269
агрегациясы тежеледі. 
Тромбоздың үшінші соңғы сатысы: 
● 
қан 
плазмасындағы 
ұю 
(І-ХIII) 
факторларының 
белсенділігі артуымен; 
● ұюға қарсы антикоагулянттардың азаюымен немесе 
белсенділігі төмендеуімен; 
● қанның фибринолиздік қасиеті кемуімен - байланысты 
болады. 
Қан тамырлары қабырғаларының тұтастығы бүліністерінен 
Х-фактордың әсерленуі болады. Осылай қан ұюдың І-сатысы 
дамиды (гемостаз патологиясын қараңыз). Ары қарай 
әсерленген X фактор V фактордың және Са
2+
-иондарының 
қатысуымен протромбинді (II ф.) тромбинге айналдырады. Ол 
фибриногеннен 

пептидті 
ажыратып 
алып, 
фибрин 
мономерлеріне, артынан полимерлеріне ауыстырады. Осыдан 
фибрин талшықтарынан тұратын майда торларға эритроциттер 
қонып, 
қызыл 
тромб 
құрылады. 
Бұл 
кезде 
қанның 
фибринолиздік қасиеті қатты төмендейді. 
Тромбоз дамуында қан ағу жылдамдығы баяулауының маңызы 
зор. Сол себептен көктамырларда, артерияларға қарағанда, 
тромбоз 5 есе жиі кездеседі. Теңгерілмеген қанайналым 
жеткіліксіздігінде, ұзақ төсек тартып жатқан науқастарда 
тромбоз жиі дамиды.
Артериялар мен көктамырларда тромбоз дамуында біршама 
ерекшеліктер бар. Артериялардың ішінде қан қатпалары 
құрылуында мына жағдайлар: 
● 
артериялардың 
ішкі 
қабатындағы 
эндотелий 
жасушаларының бүлінуі; 
● жекелеген тамыр бөлшектерінің қатты жиырылуы; 
● 
бүлінген 
эндотелий 
жасушаларының 
орнына 
тромбоциттердің жабысуы (адгезиясы); 
● бұл тромбоциттерге өзара жабысқан тромбоциттердің 
шоғырлануы (агрегациясы); 
● қанның фибринолиздік қасиегі төмендеуі; 
● қан ұйығыштығының артуы - өте маңызды орын алады. 
Ал, көктамырлардың ішінде тромбоз дамуында плазмалық 
қан ұю факторларының белсенділігі артуы мен ұюға қарсы 
антикоагулянттардың тапшылығы бастапқы орында тұрады. 
Сонымен бірге, қанның ағу жылдамды-ғының көктамырларда, 
артерияларға қарағанда, төмен болуының маңызы бар. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   226   227   228   229   230   231   232   233   ...   600




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет