Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
жүктеу/скачать 6,36 Mb. Pdf көрінісі
|
Патофизиология учебник (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Фолий қышқылының тапшылығы Пайда болу себептерінде қоректену жеткілік- сіздігінің маңызы онша емес
- Патогенезі.
| 440
В 12 -витамин және фолий қышқылы тапшылықты жағдайларыныың салыстырмалы ерекшеліктері. Көрсеткіштері: В 12 -витаминнің тапшылығы Фолий қышқылының тапшылығы Пайда болу себептерінде қоректену жеткілік- сіздігінің маңызы онша емес өте маңызды Басталу жылдамдығы баяу, бірнеше жылдардан кейін тез, бірнеше апталардан кейін Сіңірілуі мықын ішекте ұлтабарда, ашішектің жоғарғы бөліктерінде Тапшылықтыққа әкелетін себептер асқазан мен ішектердің дерттері ашішектің қабынуы (энтериттер) Дәрі-дәрмектерден даму мүмкіншіліктері ешқашан дамымайды тырыспа- селкілдекке қарсы дәрілерден, заттардың алмасуын тежейтін дәрілерден жиі дамиды Жүйке жүйесінің бұзылыстарын туындату мүмкіншілігі бар жоқ Емдеу жолдары В 12 -витаминін енгізу фолий қышқылын енгізу Сайып келгенде, В 12 -витамин тапшылықты анемиядан фолий- тапшылықты анемияны ажырату қажет. Ол емдеу тәсілдерін қолдану үшін өте маңызды. В 12 – витамин -, немесе фолий қышқылына тәуелсіз мегалобластық анемиялар. Мегалобластық анемия организмде В 12 -витамині мен фолий қышқылы жеткілікті болғанда да дамуы ықтимал. Бұл анемияны В 12 -витамині мен фолий қышқылына тәуелсіз мегалобластық анемия дейді. Ол жүре пайда болған және тұқым қуатын себептерден дамуы мүмкін. Оның даму негізінде де ДНҚ молекуласы түзілуінің бұзылуы жатады. Жүре пайда болған 441 мегалобластық анемиялар әртүрлі дәрі-дәрмектердің әсерлерінен дамиды. Мәселен, метатрексат фолий қышқылының алмасуын тежейді, пентамидин, триметоприм, триамтерен және пириметамин бұл қышқылға қарама-қарсы әсер етеді. Пурин мен пиримидинге ұқсас басқа дәрілер ДНҚ түзілуін бөгеп тастайды. Мегалобластық анемияның тұқым қуатын түрі ұрпақтан ұрпаққа аутосомдық-бәсеңкі жолмен беріледі және фолий, орот, аденин, гуанин қышқылдарының түзілуіне қатысатын ферменттердің түзілуін реттейтін гендердің болмауынан немесе олардың мутациясынан дамиды. Сол себептен көрсетіліп отырған анемия тапшылықты анемияларға жатпайды. Дегенмен, бүл анемия кезінде эритропоездің бұзылыстары дамиды. Патогенезі. Гендік ақаулардың нәтижесінде тимидинфосфат, уридинфосфат, орот қышқылы т. б. ДНҚ молекуласы түзілуіне қажетті заттар өндірілмейді. Сондықтан ДНҚ молекуласының түзілмеуінен сүйек кемігінде қан өндірілу эритробластық түрден мегалобластық түрге ауысады. Клиникалық көріністері және шеткері қан өзгерістері В 12 -витамин-, фолий-тапшылықты анемиялардан айнымайды. Тек бұл анемия кезінде В 12 - витамині мен фолий қышқылын организмге енгізу ешқандай емдік қасиет көрсетпейді. Сол себептен оларды ажырату қажет. жүктеу/скачать 6,36 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|