Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
кардиосклероз даму сатысы. Апаттық саты
жүктеу/скачать 6,36 Mb. Pdf көрінісі
|
Патофизиология учебник (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Қалыптасқан гипертрофия және салыстырмалы тұрақты гиперфункция сатысы.
| 492
кардиосклероз даму сатысы. Апаттық саты жүрек қызметінің артуынан кейін тікелей дамиды, миокардта гликоген, креатинфосфат азаяды, кардиомиоциттердің ішінде калий ионы азайып, натрий ионы көбейеді, гликолиз артып, метаболизмдік ацидоз дамиды. Бұл сатыда ет массаларының мөлшеріне атқаратын жұмыс көлемінің ұлғаюы РНК мен нәруыздардың түзілуін арттырады. Ол мына тізбек бойынша жүреді: жүрек қызметінің қарқыны артуы → АДФ/АТФ арақатынасы көтерілуі → митохондрияларда АТФ молекуласы түзілуінің артуы → кардиомиоциттердің гендік құрылымдарының әсерленуі → РНК мен нәруыздар түзілуінің көбеюі. Жасушаның гендік құрылымдарын циклдік АМФ, креатин және магний иондары сергітеді. Жүректің икемделістік гиперфункциясы кезінде простагландиндер мен ангиотензин II түзілуі артуы жасуша мембранасындағы аденилатциклаза ферментін әсерлеп, цАМФ түзілуіне әкеледі. Ол РНК- полимераза ферментінің белсенділігін арттырып, кардиомиоциттердің ядроларында РНК түзілуін көбейтеді (Ф. 3. Меерсон). Сонымен кардиомиоциттерде РНК мен нәруыздар түзілуінің артуы жүректің гипертрофиясына әкеледі (-сурет). - сурет. Сол жақ қарыншаның гипертрофиясы. Қалыптасқан гипертрофия және салыстырмалы тұрақты гиперфункция сатысы. Бұл сатыда миокардтың массасы 1-2 есе ұлғаяды, оның зат алмасуларында, құрылымында және гемодинамикасында пайда болған өзгерістер, оттегін пайдалану, энергия түзу қалыпты деңгейге жақындайды және жаңа жұмыс жағдайына бейімделіп, ұзақ мерзімде әдеттегі жағдайда ұсталып тұрады. Спортшыларда бұндай өзгерген жүрек бірнеше есе үлкен жұмыс атқара алады. Дегенмен, жүректің, әсіресе дерттік, гипертрофиясының белгілі кемшіліктері де бар. Бұл кезде: ♣ жүрек массасының үлкеюі жеке ет талшықтарының жуандауына байланысты болады. Сарколемма арқылы жасуша 493 сыртындағы сұйықпен алмасу, оттегін, қоректік заттарды сору, зат алмасу өнімдерін шығару, су және электролитгермен алмасу өтеді. Жасушаның жалпы көлемі үлкейгендіктен оның орталык, бөліктерінің, көрсетілген үрдістермен қамтамасыз етілуі бұзылады (-сурет); - сурет. Бұлшықет талшықтары мен қылтамырлардың сызбанұсқасы. 1 – жаңа туған нәрестенің жүрегі, 2 – ересек адамның жүрегі, 3 – гипертрофияға ұшыраған жүрек. Астыңғы суретте ет талшықтары, қылтамырлар мен жүйке талшықтарының арақатынасы сау жүрек пен гипертрофияға ұшыраған жүректе салыстырылып келтірілген. ♣ жүрек ет жасушаларының үлкеюінде, қозу үрдісіне жиырылу-босаңсу үрдістерінің ілесуінде маңызды қызмет атқаратын, түтікше жүйелер мен саркоплазмалық торшаларының үлкеюі кеміс қалады да, кардиомиоциттердің жиырылу және босансу үрдістері бұзылады. Өйткені саркоплазмаға Са 2 иондарының өтуі баяулайды да, еттің жиырылу күші әлсірейді, ал Са 2+ иондарының саркоплазмадан саркоплазмалық торшаларға тасымалдануы қиындағандықтан ет талшықтарының босаңсуы бұзылады. Осының нәтижесінде кардиомиоциттердің сіресіп жиырылып қалуы байқалады; ♣ ет талшықтарының гипертрофиясы дамыған сайын митохондрийлардың үлкеюі кеміс қалады. Оларда ңұрылымдық өзгерістер пайда болады да, тотығулық фосфорлану бұзылады. Осыдан гипертрофияға ұшыраған жасушалардың энергиямен қамтамасыз етілуі нашарлайды; ♣ ет талшықтарының ұлғаюы қан қылтамырларының сәйкес өсуімен қабаттаспайды. Сондықтан гипертрофияға ұшыраған миокардтың қан тамырларымен қамтамасыз етілуі бұзылады; ♣ ет талшықтарының гипертрофиясы кезінде жүйке талшықтарының өсуі байқалмайды. Осыдан жүрек жасушаларына жүйкелердің трофикалық әсері бұзылады, миокардта норадреналиннің мөлшері азаяды, жүректің жиырылу қабілеті әлсірейді. Содан жүрек етінің дистрофиясы болып, жүректе фибробластардың артық өсіп-өнуі дәнекер тін өсуіне 494 әкеледі. Осы көрсетілгендердің нәтижесінде жүрек қызметі біртіндеп әлсірейді, үдемелі кардиосклероз дамиды. жүктеу/скачать 6,36 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|