488
майлардың
тотығуынан
алынатын
болғандықтан,
олардың
тотығуы өте көп оттегін қажет етеді;
● жүрек еті майлардың асқын тотығуына өте бейім және
сезімтал болады. Онда антиоксиданттық каталаза ферментінің
белсенділігі
өте
төмен
және
ферменттік
емес
антиоксиданттық жүйеге оның мұқтаждығы жоғары. Жүректе
ұдайы қызмет атқару және аэробты зат алмасу болғандықтан
антиоксиданттық жүйенің жеткіліксіздігі жиі дамуы мүмкін;
● жүрек қызметінде электролиттер (кальций, натрий,
калий т. б.) алмасуының маңызы өте зор. Жүрек автоматизмі,
өткізгіштігі, қозу үрдісіне жиырылу мен босаңсудың ілесуі,
сонымен қатар кейбір фермент жүйелерінің жағдайлары,
макроэргиялық қосындылардын (АТФ, КрФ) өндірілуі осы
электролиттердің алмасуымен тура немесе кері байланыста
болуы мүмкін. Сол себептен жүрек электролиттер алмасуының
бұзылуына өте сезімтал болады;
● жүрек қызметі симпатикалық және парасимпатикалық
дербес
жүйке
жүйелерімен
реттеледі,
ал
жүректе
адренергиялық жүйке талшықтарының және норадреналиннің
мөлшері басқа ағзалардан бірнеше есе көп болады.
Симпатикалық жүйкелердің медиаторы норадреналин жүрек
ет талшықтарының ширығуын күшейтеді, зат алмасуды, май
қышқылдарын, оттегін пайдалануды, Са
2+
және К
+
иондарының
алмасуын арттырады. Норадреналиннің көрсетілген әсер ету
жолдарының
негізінде
оның
аденилатциклаза
ферментін
әсерлеуі
жатады.
Ол
жасуша
мембранасындағы
аденилатциклазаны белсендендіріп, циклдік АМФ құрылуын
арттыруы
арқылы
әсерсіз
фосфорилаза
В-ны
әсерлі
фосфорилаза А-ға ауыстырады. Осының нәтижесінде гликоген
ыдырап, гликолиз және тотығулық фосфорлану үрдістеріне
түседі
де,
макроэргиялық
қосындылардың
өндірілуі
көтеріледі. Бүл өз алдына насостық ферменттердің (Na
+
-, К
+
-АТФаза, Са
2+
-АТФаза) және электролиттердің алмасуын
арттырьш, жүректің жиырылу-босаңсу үрдістерін күшейтеді.
Сонымен бірге, катехоламиндер жүрек етінде тым артық
жиналғанда олардың өнімдерінен өте әсерлі бос радикалдар
пайда болып, жасуша мембраналарындағы майлардьщ асқын
тотығуына
әкелуі
мүмкін
және
оттегіге
миокардтың
мұқтаждығын көтереді;
● ересек организмде жүрек ет жасушалары бөлініп
көбеймейді. Тіршілігін жоғалтқан жасушалардың қызметін
бүтін жасушалардың ішкі құрылымдарының (миофибрилдер,
митохондрийлар
т.
б.)
көбеюі
(жасуша
ішіндегі
гиперплазия),
олардың
гипертрофиясы
арқылы
атқару
қамтамасыз етіледі.
Достарыңызбен бөлісу: