Гиповолемиялық қанайналым жеткіліксіздігі

487
миокард тыныштық жағдайдың өзінде қанмен ағып келген 
оттегінің 3/4 бөлігін сорып алады. Салыстыру үшін бұлшық 
еттерді алсақ, олар оның тек 20-30%-ын ғана пайдаланады. 
Сол себептен жүректің оттегіге жоғары мұқтаждығы тек ірі 
коронарлық қанайналымның артуы арқылы ғана қамтамасыз 
етіледі. Осыдан жүрек басқа ағзаларға қарағанда, ірі қан 
тамырларының жағдайларына өте тәуелді болады. Сонымен 
бірге организмнің шеткері ағзаларында қан қысымы жүрек 
жиырылғанда көтеріледі де, оның диастоласында төмендейді. 
Бұл артерияларда қан қысымы көтерілуі ағзалар мен тіндер 
арқылы қанның өтуін жоғарылатады. Жүрек жиырылғанда жүрек 
еті ішіндегі қысым сынап бағанасы бойынша 130-150 мм-ге 
дейін 
көтеріледі. 
Бұл 
қылтамырлардың 
ішіндегі 
қан 
қысымынан әлдеқайда жоғары. Сондықтан жүрек қылтамырлары 
жүрек жиырылғанда қысылып қалады, ал жүрек диастоласы 
кезінде олар босайды да, қан өту күшейеді. Осыдан жүректің 
босаңсу қызметінің бұзылыстары коронарлық қанайналымды 
бұзады; 
● жүректің көрсетілген үлкен қызметі соған сәйкес 
энергиямен қамтамасыз етілуі қажет. Бұл қуат негізінен 
митохондрийлардың іштерінде май қышқылдарының бета-тотығу 
үрдістерінде 
өндіріледі. 
Гликогеннің 
саркоплазмада 
анаэробтық гликолиздік жолмен пирожүзім қышқылына дейін 
ыдырауы кезінде аз мөлшерде энергия өндіріледі. Бұл 
энергияның да жүрек жасушаларының қабығындағы насостардың 
қызмет атқаруы үшін маңызы бар. Майлардың ыдырауы 
нәтижесінде пайда болатын ацетил-КоА молекуласы үшкарбон 
қышқылы оралымында тотығады. Кардиомиоцитте өтетін бұл 
үрдістер жасуша ішіндегі креатинфосфокиназа жүйесімен 
қамтамасыз етіледі. Митохондрийларда түзілген АТФ бір 
фосфор қышқылын митохондриялық креатинфосфокиназаның (КФК) 
әсерімен креатинге ауыстырып, креатинфосфат құрады (Крф). 
КрФ жасуша ішінде энергияны пайдаланатын орындарға 
(миофибрилдерге, насостық қызметтері бар мембраналарға 
және нәруыз түзетін ядроға тасып, олардан фосфор қышқылы 
АДФ молекуласына ауысады да, АТФ молекуласы құрылады. Бұл 
реакцияда миофибрилдерге және көрсетілген мембраналарға 
байланысқан ҚФК-ның қатысуымен жүреді. Осының нәтижесінде 
жүрек қызметі тұрақты және тез энергиямен қамтамасыз 
етіледі. Жүрек жасушасының креатинкиназалық жүйесіндегі 
бұзылыстар оның қалыпты қызметінің бұзылуына әкеледі. 
Сондықтан жүрек еті бүлінгенде миофибрилдерде КрФ қатты 
төмендеуі олардың жиырылу қызметі бұзылуының негізгі 
себебі болып есептеледі; 
● жүрек еті оттегінің жеткіліксіздігіне өте сезімтал. 
Өйткені, 
жоғарыда 
көрсетілгендей, 
энергия 
негізінен 

488
майлардың 
тотығуынан 
алынатын 
болғандықтан, 
олардың 
тотығуы өте көп оттегін қажет етеді; 
● жүрек еті майлардың асқын тотығуына өте бейім және 
сезімтал болады. Онда антиоксиданттық каталаза ферментінің 
белсенділігі 
өте 
төмен 
және 
ферменттік 
емес 
антиоксиданттық жүйеге оның мұқтаждығы жоғары. Жүректе 
ұдайы қызмет атқару және аэробты зат алмасу болғандықтан 
антиоксиданттық жүйенің жеткіліксіздігі жиі дамуы мүмкін; 
● жүрек қызметінде электролиттер (кальций, натрий, 
калий т. б.) алмасуының маңызы өте зор. Жүрек автоматизмі, 
өткізгіштігі, қозу үрдісіне жиырылу мен босаңсудың ілесуі, 
сонымен қатар кейбір фермент жүйелерінің жағдайлары, 
макроэргиялық қосындылардын (АТФ, КрФ) өндірілуі осы 
электролиттердің алмасуымен тура немесе кері байланыста 
болуы мүмкін. Сол себептен жүрек электролиттер алмасуының 
бұзылуына өте сезімтал болады; 
● жүрек қызметі симпатикалық және парасимпатикалық 
дербес 
жүйке 
жүйелерімен 
реттеледі, 
ал 
жүректе 
адренергиялық жүйке талшықтарының және норадреналиннің 
мөлшері басқа ағзалардан бірнеше есе көп болады. 
Симпатикалық жүйкелердің медиаторы норадреналин жүрек 
ет талшықтарының ширығуын күшейтеді, зат алмасуды, май 
қышқылдарын, оттегін пайдалануды, Са
2+
және К
+
иондарының 
алмасуын арттырады. Норадреналиннің көрсетілген әсер ету 
жолдарының 
негізінде 
оның 
аденилатциклаза 
ферментін 
әсерлеуі 
жатады. 
Ол 
жасуша 
мембранасындағы 
аденилатциклазаны белсендендіріп, циклдік АМФ құрылуын 
арттыруы 
арқылы 
әсерсіз 
фосфорилаза 
В-ны 
әсерлі 
фосфорилаза А-ға ауыстырады. Осының нәтижесінде гликоген 
ыдырап, гликолиз және тотығулық фосфорлану үрдістеріне 
түседі 
де, 
макроэргиялық 
қосындылардың 
өндірілуі 
көтеріледі. Бүл өз алдына насостық ферменттердің (Na
+ 
-, К
+
-АТФаза, Са
2+
-АТФаза) және электролиттердің алмасуын 
арттырьш, жүректің жиырылу-босаңсу үрдістерін күшейтеді. 
Сонымен бірге, катехоламиндер жүрек етінде тым артық 
жиналғанда олардың өнімдерінен өте әсерлі бос радикалдар 
пайда болып, жасуша мембраналарындағы майлардьщ асқын 
тотығуына 
әкелуі 
мүмкін 
және 
оттегіге 
миокардтың 
мұқтаждығын көтереді; 
● ересек организмде жүрек ет жасушалары бөлініп 
көбеймейді. Тіршілігін жоғалтқан жасушалардың қызметін 
бүтін жасушалардың ішкі құрылымдарының (миофибрилдер, 
митохондрийлар 
т. 
б.) 
көбеюі 
(жасуша 
ішіндегі 
гиперплазия), 
олардың 
гипертрофиясы 
арқылы 
атқару 
қамтамасыз етіледі. 

жүктеу/скачать 6,36 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: