Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
Салыстырмалы коронарлық қан айналым жеткіліксіздігі
жүктеу/скачать 6,36 Mb. Pdf көрінісі
|
Патофизиология учебник (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Жүректің ишемиялық ауруы. Этиологиясы.
- Патогенезі. Көрсетілген себептерден коронарлық
- «маужыраған миокард»
| Салыстырмалы коронарлық қан айналым жеткіліксіздігі
жүрек етінің оттегіге деген мұқтаждығы артып кетуінен дамиды. Ол мына жағдайларда байқалады: ♣ катехоламиндердің әсерінен тахикардия дамуы кезінде; ♣ ауыр қол жұмысын ұзақ атқарғанда; ♣ жүректің гомеометрлік икемделу тетігі қосылған кезде миокардтың систолалық ширығуы артқанда. Миокардтың коронарогендік бүліністері жүректің ишемиялық ауруымен (ЖИА) және миокард инфарктымен көрінеді. Жүректің ишемиялық ауруы. Этиологиясы. ● коронарлық артериялардың атеросклерозы (90% жағдайда); ● коронарлық артериялардың спазмы; ● миокардтың оттегіге мұқтаждығы артуы; ● олардың біріккен әсерлері. Патогенезі. Көрсетілген себептерден коронарлық қанайналымның бұзылуы тамыр саңылауларының тарылуына, эндотелий жасушаларының қызметтері бұзылыстарына әкеліп, микротромбоздар дамуына қолайлы жағдай жасайды. Содан жүректе гипоксия дамып, зат алмасуларының бұзылыстары, метаболизмдік ацидоз жүрек қызметін бұзады (- сызбанұсқа). . Коронарлық артериялардың саңылауы 30-45%-ға тарылғанда ол артериялар арқылы қан ағудың ең жоғарғы 499 мөлшері шектеледі. Сол жақ коронарлық артерияның саңылауы 50%-ға тарылғанда жүрек қыспасының ұстамалары пайда болады. Кардиомиоциттердің тіршілігі жоғалмайтын ұзаққа созылған коронарлық қан айналымның аздығы кезінде миокардтың жиырылу-босаңсу қызметі тұрақты әлсіреуін «маужыраған миокард» – дейді. Бұл жүректің аз коронарлық қанайналымға бейімделуін көрсетеді. Ал жүректе қан айналым қалпына келгенде оның қызметі де қалпына келеді. Дегенмен бұндай жағдай жүректің ишемиялық ауруын ауырлатып, қолайсыз ықпалдардың әсерлерінен (қол жұмысын атқарғанда т.б. ауыртпалықтар кездерінде) миокардтың инфаркты дамуына әкелуі мүмкін. 500 - сызбанұсқа Коронарлық артериялардың атеросклероздық өзгерістері мен олардың қатты жиырылып қалуы эндотелий жасушаларының атқаратын қызметтерінің бұзылыстарына әкеледі (- сызбанұсқа). Бұл кезде әртүрлі себептерден пайда болатын биологиялық белсенді заттардың (серотонин, гистамин, лейкотриендер, брадикинин, аденозин, АДФ т.с.с.), асқын тотықтардың босап шығуынан майда қан тамырлардың эндотелий жасушаларында нәзік құрылымдық, дистрофиялық өзгерістер дамиды. Сонымен бірге эндотелий жасушаларының бүлінуінен тіндік тромбопластиннің босап шығуы, тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы күшеюімен біргө, X – фактордың әсерленуі арқылы қан үю үрдістері артады. Осыдан майда тамырларда тромбоздар дамиды. Сонымен бірге эндотелий жасушаларының қызметтері бұзылғанда тромбоциттердің агрегациясынан серотонин босап шығады, тромбиннің, ангиотензин II-нің, норадреналин мен вазопрессиннің әсерлерінен эндотелин өндірілуі артады. жүктеу/скачать 6,36 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|