Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
Біртіндеп жүрек қызметінің әлсіреуі немесе үдемелі
жүктеу/скачать 6,36 Mb. Pdf көрінісі
|
Патофизиология учебник (1)
| Біртіндеп жүрек қызметінің әлсіреуі немесе үдемелі
кардиосклероз даму сатысы. Бұл сатыда зат алмасудың және миокард құрылымының терең өзгерістері пайда болады. Ет талшықтарынын біршамасы тіршілігін жоғалтады, олардың орнына дәнекер тін өседі. Содан жүректің жиырылу және босаңсу күші мен жылдамдықтары азаяды, миогендік дилятация дамиды. Миокардтың икемделістік мүмкіншіліктері қатты төмендеуі жүрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігіне әкеледі. Созылмалы жүрек қызметі жеткіліксіздігінің даму жолдарында симпатикалық жүйке жүйесі мен бүйрек үсті бездерінің милық қабатының қызметі көтерілуінің, ренин- ангиотензин-әлдостерон жүйесінің белсенділігі артуының маңызы өте үлкен. Симпатикалық жүйкелердің межеқуаты артуынан организмде катехоламиндердін артық өндірілуі жүректің атқаратын қызметін ұлғайтып, артынан оның зорығуына әкеледі. Бұған дәлел ретінде тиреотоксикоз және феохромоцитома кездерінде жүрек қызметінің жеткіліксіздігі дамуын келтіруге болады. Қанда катехоламиндердің деңгейі ұзақ уақыт көтерілуі жүрекке біршама теріс ықпал етеді: ♣ олар жүректі тікелей уыттандырады; ♣ жүректің жүйкелік-сұйықтық ретгелуін бұзады; ♣ жүректің қалыіпы ырғағын бұзады. Катехоламиндер жүрекке бета-адренорецепторлар арқылы әсер етеді. Сол себептен олар миокардтың осы рецепторлар арқылы реттелуін бұзады. Жүрек қызметінің әлсіреуінде организмде ангиотензин II артық түзілуінің маңызы зор. Оның белгілі мөлшерде организм үшін пайдалы жағы бар. Өйткені: ол шеткері қан тамырларының жиырылуын туындатып, жүректің әлсіздігіне қарамай, артериялық қысымды белгілі деңгейде ұстап тұрады. Сол арқылы ішкі ағзалар мен тіндердің қанмен қамтамасыз етілуі белгілі шамада болады. Ал, ангиотензин II-нің артық түзілуі организмнің ішкі ағзалары мен тіндерінде, қан тамырларының эндотелий жасушаларында өндірілетін ангиотензиногенді ангиотензин І-ге, соңғысын ангиотензин II-ге ауыстыратын ферменттің (ангиотензинге ауыстыратын фермент, ААФ) және рениннің қатысуымен болады. Ангиотензин II шеткері қан тамырларын жиырумен бірге, жүректе нуклеин қышқылдары мен нәруыз түзілуін арттырады. Осыдан жүректе дәнекер тіннің тым артық өсіп-өніп кетуіне әкеліп, оның жеткіліксіздігін одан сайын үдетеді. Сол себептен созылмалы жүрек қызметінің жеткіліксіздігі нәтижесінде 495 адам тым ерте жан тапсырады. Сонымен, егер жүректің жұмысы тым ауыр болса, онда оның икемделістік мүмкіншіліктері зорығуды жеңе алмайды да, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі байқалады. Бұл кезде жүрек етінде төмендегідей өзгерістер пайда болады: жасуша ішіндегі Nа + мен Са 2+ иондары жиналып қалады, макроэргиялық қосындылардың өндірілуі бұзылады, жасуша ішінде ацидоз дамиды, артынан жүрек ет талшықтарының жиырылуы мен босаңсуы бұзылады. Жүрек етінің жиырылу күші мен жылдамдығы төмендейді, қалдық диастолалық қан көлемі мен қысымы көбейіп, жүрек қуыстары кеңиді. Миогендік дилятация дамиды (-сызбанұсқа). Бұл көрсетілгендер созылмалы жүреқ әлсіздігіне тән көрсеткіштер. Созылмалы немесе іркілулік жүрек әлсіздігі бірте- бірте, жүректің ұзақ артық қызмет атқаруынан (зорығуынан) немесе миокардта зат алмасулары бұзылудың нәтижесінде дамиды. Бұл кезде жүректен қанның аз шығуынан ағзалар мен тіндердің қанмен қамтамасыз етілуі төмендейді. Сонымен бірге, барлық ағып келген қанды жүректің айдап шығу қабілеті азайғандықтан қан көктамырларда іркіледі. Көктамырлардың сыйымдылығы, артериялардан мөлшермен 10 есе артық болғандықтан, оларда көп қан жиналып қалады (- сызбанұсқа). Сол қарыншаның қызметі жеткіліксіздігінде қан кіші қанайналым шеңберінің веналарында іркіледі. Осының нәтижесінде өкпенің ісінуі болады. Оң қарыншаның әлсіздігінде қан үлкен айналым шеңберінің көктамырларында жиналады, бауыр үлкейеді, аяқтарда ісіну пайда болады, шемендік дамиды. Жүректің жиырылу қабілетінің бұзылуы қанайналым жеткіліксіздігіне бірден әкелмеуі мүмкін. Бұл кезде ең алдымен бейімделу ретінде үлкен қанайналым шеңберінің артериолалары рефлекстік түрде кеңейіп, қан ағуға шеткері кедергіні төмендетеді. Осыдан ішкі ағзаларға қан өтуі жеңілдейді. Өкпе артериолаларының рефлекстік жиырылуы байқалады. Сондықтан сол жақ жүрекшеге қан келуі азаяды, сонымен бірге өкпенін қылтамырларында қан қысымы төмендейді, өкпеде ісіну дамуынан сақтандырады. Жүректің әртүрлі бөліктерінің дерттік өзгерістерге ұшырауында белгілі бір заңдылық байқалады. Мәселен, сол жақ қарыншаның қызметі әлсіреуі тез сол жақ жүрекше қызметінің жеткіліксіздігіне, қанның кіші айналым шеңберінде іркілуіне, өкпе артериолаларьшың тарылуына әкеледі, содан оң жақ қарынша кіші ңанайналым шеңберіндегі көтерілген кедергіге қарсы ауыр жұмыс атқарады. Соңынан оның жұмысы нашарлап, декомпенсациясы дамиды. |