Патофизиология

Көмірсулар алмасуының бұзылыстары

жүктеу/скачать 186,5 Kb.

бет	11/24
Дата	05.12.2022
өлшемі	186,5 Kb.
	#161271

1 ... 7 8 9 10 11 12 13 14 ... 24

Байланысты:
Патфиз

Көмірсулар алмасуының бұзылыстары

Көмірсулардың асқазан – ішек жолдарындағы қорытылу және сіңірілу бұзылыстарының себептері:

Ішектің шырышты қабатының зақымдануы
Амилолиздік ферменттердің (амилаза, мальтаза, сахараза, лактаза) тұқым қуалайтын және жүре пайда болған тапшылықтары
Ішектің шырышты қабатында глюкозаның фосфорлануының бұзылыстары ( ауыр металдардың тұздарымен, флоридзинмен, моноиодоацетатпен уыттанғанда гексокиназаның белсенділігінің төмендеуі).

Гипогликемия, дене салмағының төмендеуі. Осмостық диарея

Гликогеннің түзілуі мен ыдырауының бұзылыстары.
1.Гликогенолиздің жоғарылауы, гликоген түзілуінің төмендеуі

Гипоксия
ОЖЖ және симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы. Контринсулиндік гормондардың түзілуі артуы.
Бауыр жасушаларының зақымдануы

2. Гликогеннің түзілуінің жоғарылауы. Гликогеноздар
Гирке дерті ( гликогеноздың І түрі).

Глюкозо-6- фосфатазаның тапшылығы
гликогеннің ыдырауының бұзылуы, гликогеннің бауыр мен бүйректе жиналуы
гипогликемия	Майлардың энергия көзі ретінде пайдалануы → кетоз	Бүректер үлгаюы	гепатомегалия	Сүт қышқылы мен пирожүзім қышқылының жиналуы

Қанда сүт және пирожүзім қышқылдарының көбеюі (СҚ, ПЖҚ).
Себептері:

Анаэробтық гликолиздің белсенденуі;
Бауыр жасушаларының зақымдануы ( Кори орамының бұзылуы);
В₁витаминінің тапшылығы  кокарбоксилаза тапшылығыПЖҚ-ның Ацетил КоА-ға ауысуының бұзылуы  ПЖҚ-ның СҚ-на ауысуы артуы  СҚ және ПЖҚ көбеюі  полиневриттер.

Гипергликемия - қанда глюкоза мөлшерінің көбеюі.

Түрлері	Сипаттамалары
Алиментарлық	Тамақтан кейін 0,5 – 1 сағаттан кейін дамиды. 2 сағаттан соң қалпына келеді. Патогенезі: Ішекте глюкозаның сіңірілуі  қанда глюкоза деңгейінің жоғарылауы инсулиннің бөлінуі қалыпты гликемия
Эмоциялық (нейрогендік)	ОЖЖ және симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы  адреналиннің  гликогенолиздің   гипергликемия
Гормондық	Инсулиннің тапшылығы а) инсулин тәуелді тіндер жасушалары мембраналарынан глюкозаның өтуінің  б) гексокиназа және глюкокиназаның белсенділіктерінің   глюкоза фосфорлануының бұзылыстары  глюкозаның жасушалармен қамтылуының бұзылыстары в) гликогенсинтетаза белсенділігінің   гликогеногенездің  г) глюкозаның майға айналуының тежелуі д) глюконеогенездің белсенденуі. Контринсулиндік гормондардың ( адреналин,глюкагон, АКТГ және кортизол, ТТГ және тироксин, трийодтиронин, СТГ) артық өндірілуі Гликогенолиз және/ немесе глюконеогенездің (глюкозаның нәруыздан және майдан түзілуі) белсенденуі

Гипогликемия – қанда глюкозаның төмендеуі ( қалыпты мөлшері – 3,3 – 5,5 ммоль/л)
Түрлері:

Қауырт ( инсулиннің мөлшерден көп болуы, ауыр қол жұмысы)
Созылмалы ( ішекте глюкозаның сіңірілуінің бұзылуы, ашығу, инсулинома, контринсулярлық гормондардың тапшылығы (бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі, гипотиреоз, гипофизарлық жеткіліксіздік).

Гипогликемиялық команың патогенезі:

Нейрондарға глюкозаның түсуінің төмендеуі  субстраттық гипоксия АҮФ түзілуінің бұзылуы нейрондардың зақымдануы  кома
Жасуша сыртындағы секторда осмостық қысымның төмендеуі  судың жасушаға ауысуы  жасуша ішілік ісіну

Глюкозурия (несепте глюкоза анықталуы)
Бүйректік	Бүйректен тыс
Бүйрек өзекшелерінде глюкоза кері сіңірілуінің төмендеуі: Бүйрек өзекшелерінің зақымдануы Глюкоза сіңірілуіне қажетті ферменттердің белсенділігінің төмендеуі	Қанда глюкоза деңгейі 9 ммоль/л асып кеткенде (бүйрек межесі)

Инсулин жеткіліксіздігі:

Ұйқы бездік (шынайы),
Лангерганс аралшығының бета-жасушалары зақымданғанда дамиды.
Қантты диабеттің І түрінің негізін құрайды

Ұйқы безден тыс (салыстырмалы), инсулин өндіріледі, бірақ әсері болмайды
Патогенезі:
жасуша бетіндегі инсулиндік рецепторлардың азаюы және/ немесе зақымдануы,
инсулиннің пострецепторлық әсер етуінің бұзылуы;
инсулиннің қан нәруыздарымен тығыз байланысуы;
инсулиннің антиденелермен ыдыратылуы
инсулиннің антагонистерінің (контринсулиндік гормондар, БМҚ) артық болуы
инсулиннің бауыр инсулиназасымен ыдыратылуы
Қантты диабеттің II түрінің негізін құрайды

Диабеттік синдром

Симптомдары	Даму тетіктері
Гипергликемия	Инсулиннің тапшылығы: а) инсулин тәуелді тіндер жасушалары мембраналарынан глюкозаның өтуінің  б) гексокиназа және глюкокиназаның белсенділіктерінің   глюкоза фосфорлануының бұзылыстары  глюкозаның жасушалармен қамтылуының бұзылыстары в) гликогенсинтетаза белсенділігінің   гликогеногенездің  г) глюкозаның майға айналуының тежелуі д) глюконеогенездің белсенденуі.
Глюкозурия	Глюкоза деңгейі бүйрек межесінең асып кетеді, бүйрек өзекшелерінің гексокиназа ферментінің белсенділігінің төмендеуі → проксималды өзекшелерде глюкозаның сіңірілуі төмендейді
Полиурия	Зәрдің гиперосмиясы, бүйрек өзекшелерінде ағымға қарсы көбейткіш тетігінің бұзылуы,судың кері сіңірілуінің төмендеуі
Полидипсия	Гиперосмолялдық сусыздану
Гиперлактатацидемия	Кори орамының бұзылуы
Кетонемия, кетонурия	Майлардың ыдырауының күшеюі, аралық өнімдердің жиналуы
Полифагия	Инсулин тапшылығынан жасуша ішілік ашығу

Диабеттік команың түрлері

кетоацидоздық	гиперосмолярлық	сүтқышқылдық
Тіндік тыныстың кетон денелерімен тежелу	Гиперосмостык сусыздану	лактатацидоз

Қантты диабетінің асқынулары

Макроангиопатиялар	Микроангиопатиялар
қан тамырларының атеросклероздық бүлінісі	Қан тамырларының коллаген гликолизденуінен тіректік мембраналарының қалындауы

жүктеу/скачать 186,5 Kb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 ... 7 8 9 10 11 12 13 14 ... 24