Патогенез атеросклероза (обзор) Т. Т. Мельдеханов, С. Р. Есиргепова, Б. Т. Пиржанов, Т. Н. Эльхенди, М. Т. Уразаева, Е. А. Кабдыгалиев, Р. А. Табанова, К. К. Елешева
жүктеу/скачать 1,45 Mb.
|
Патогенез атеросклероза
| Кілт сөздер: атеросклероз, атеросклероздың патофизиологиясы, патогенез, атеросклероз.
Введение Термин «атеросклероз» (от греч. athere – кашица, sclerosis – уплотнение) был предложен в 1904 г. патологоанатомом Феликсом Маршаном, который выделил это заболевание в качестве самостоятельной нозологической единицы из собирательного понятия «артериосклероз», объединявшего практически все виды изменений структуры сосудистой стенки (медиокальциноз, гиалиноз, атеросклероз и др.) [2,3, 4,5]. Последние исследования выявили, что атеросклероз - это хронический воспалительный процесс, протекающий с участием липидов, процессов тромбообразования, элементов сосудистой стенки и клеток иммунной системы. Этот процесс может поддерживаться в тлеющем состоянии на протяжении почти всей жизни, перемежаясь острыми сердечно-сосудистыми заболеваниями [ 6, 7, 8,9]. На протяжении многих десятилетий осуществляются безуспешные попытки выявить основопологающую причину атеросклероза. Не удалось создать и единую схему развития данного заболевания. В настоящее время известно более двух десятков гипотез и теорий, объясняющих патогенез атеросклероза, но главными на сегодняшный день являются две из них: эндотелиальная (в основе – повреждение клеток сосудистого эндотелия) и инфильтрационно - комбинационная (в основе – инфильтрация сосудистой стенки липидами) [2]. Форму и содержание прогрессирующих повреждений при атеросклерозе демонстрируют результаты 3 фундаментальных биологических процессов: 1) накопление макрофагов, Т-лимфоцитов и гладко-мышечных клеток (ГМК) в интиме; 2) формирование накопленными ГМК большого количества матрицы соединительной ткани, включающей коллаген, эластин и протеогликаны; 3) накопление липидов, преимущественно в форме свободного холестерина (холестерола) и его эфиров как в клетках, так и в окружающей соединительной ткани [2,8,9]. Большой интерес вызвала так называемая мутагенная моноклональная теория, выдвинутая E.P. Benditt и J.M. Benditt (1976) [10]. Ученые исходили из того, что ГМК фиброзных бляшек всегда гомозиготны и гомогенны по своему составу и, очевидно, происходят из одного клона клеток. Согласно аутоиммунной теории патогенеза атеросклероза, предложенной А.Н. Климовым и соавт. (1987) запуск атеросклеротического процесса вызывают не столько липопротеины, сколько аутоиммунные клмплексы, содержащие липопротеины в качестве антигена [11, 12, 13]. жүктеу/скачать 1,45 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|