«Патологическая физиология» 1 вопрос. Болезнь, определение, критерии болезни. Общие принципы классификации болезней
жүктеу/скачать 3,96 Mb.
|
pat fizooo
ХИРУРГИЯ ОСКЭ
- Бұл бет үшін навигация:
- Картина крови
| Этиология: экзогенная недостаточность витамина В12 встречается редко.
Эндогенная недостаточность может возникнуть при уменьшении или полном подавлении процесса выработки гастромукопротеина париетальными клетками желудка, что обусловливается: а) наследственным дефектом б) иммунными механизмами (у 50 % больных обнаруживаются антитела против внутреннего антианемического фактора или париетальных клеток желудка); в) токсическим воздействием на слизистую желудка; г) гастроэктомией; д) раком желудка и пр. Эндогенная недостаточность возникает и при нарушении процесса всасывания витамина В12 в кишечнике (резекция тонкого кишечника, энтеропатии и пр.), при повышенном расходовании витамина В12 (беременность, инвазия лентеца широкого). Патогенез: в норме витамин В12 (внешний антианемический фактор) образует комплекс с гастромукопротеином (внутренним антианемическим фактором), который взаимодействует со специфическими рецепторами в нижней и средней частях подвздошной кишки, что обеспечивает всасывание витамина В12. Один из коферментов витамина В12 — метилкобаломин участвует в нормальном кроветворении, в процессе образования из уридинмонофосфата тимидинмонофосфата, входящего в состав ДНК. Для синтеза тимидинмонофосфата необходима также фолиевая кислота. При отсутствии метилкобаломина ДНК не образуется, нарушаются процессы деления активно регенерирующих клеток, наиболее резко проявляющиеся со стороны эритропоэза; нормобластический тип кроветворения переходит в мегалобластический. Для последнего характерны сравнительно меньшее число митозов (вместо трёх митозов один), удлинение времени митотического цикла, повышение активности гемолитических свойств плазмы крови, что ведёт к развитию билирубинемии.. Второй кофермент — дезоксиаденозилкобаломин участвует в обмене жирных кислот, в превращении метилмалоновой кислоты в янтарную. При дефиците витамина В12 в организме накапливается метилмалоновая кислота, вызывающая дистрофию заднебоковых столбов спинного мозга, развитие фуникулярного миелоза, нарушение функции центральной нервной системы. Картина крови характеризуется резко выраженной гиперхромной анемией , с лимфоцитозом, тромбоцитопенией. В мазке выявляются мегалобласты, мегалоциты, анизоцитоз, пойкилоцитоз, макроцитоз, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо. Кроме того снижается число ретикулоцитов (увеличение его свидетельствует о ремиссии), увеличивается СОЭ. Нарушения в желудочно-кишечном тракте и нервной системе усугубляют течение анемии. Развиваются глоссит Гунтера (воспаление с последующим формированием «лакированного» языка в связи с атрофией его сосочков), стоматит, гастроэнтероколит. Неврологический синдром проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), шаткой походкой, парестезиями, болевыми ощущениями, онемением конечностей, парапарезами, возникновением патологических рефлексов и др. Причиной развития фолиево-дефицитной анемии является недостаточное поступление в организм фолиевой кислоты с пищей . Метаболически активной (коферментной) формой фолиевой кислоты является тетрагидрофолиевая кислота, необходимая для регуляции процесса образования тимидинмонофосфата (входит, как уже отмечалось, в структуру ДНК), Данное заболевание часто встречается в жарких странах. Для него характерны нарушение процесса всасывания (следствие кишечной мальабсорбции, алкоголизма, энтеритов,)повышенная потребность организма в фолиевой кислоте и чрезмерное расходование её (при беременности, лактации, и др.). Картина крови и клинические проявления заболевания аналогичны таковым при В12-дефицитной анемии, однако при нём отсутствуют гастроэнтероколитический и неврологический синдромы. жүктеу/скачать 3,96 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|