Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина образуются пигменты ферритин, гемосидерин и билирубин. В патологических условиях, кроме увеличения обр. в норме гемоглобиногенных пигментов, могут обр.новые пигменты – гематоидин, гематины и гематопорфирин. Избыточное железо накапливает в макрофагах и паренхиматозных клетках в виде ферритина и гемосидерина и может вызывать повреждение паренхиматозных клеток.
Ферритин - железопротеид, содержащий до 23% железа. Ферритин в большом количестве находиться в печени, селезенке, костном мозге и лимфатических узлах, где обмен его связан с синтезом гемосидерина, гемоглобина и цитохромов. В патологии количество ферритина может увеличиться как в тканях, так и в крови. Ферритинэмией объясняют необратимость шока с сосудистым коллапсом.
Гемосидерин возникает при расщеплении гема, являясь полимером ферритина. Он представляет собой коллоидную гидроокись железа, связанную с белками, мукополисахаридами и липидами клетки. Клетки, в которых образуется гемосидерин, называются сидеробластами. Сидеробласты могут быть мезенхимальной и эпителиальной природы.
Гемосидерин всегда образуется в живой ткани и находиться внутри протоплазмы клеток и только при разрушении клеток оказывается свободно лежащим в ткани. Незначительное количество гемосидерина можно обнаружить и в здоровом организме, например в ретикулярных и эндотелиальных клетках селезенки, печени, костного мозга и лимфатических узлов. В патологических условиях отложение гемосидерина носит название гемосидероза. Отложение гемосидерина может иметь местный и общий характер.
Достарыңызбен бөлісу: |
