Патология. Тесная связь между ними основана на принципе единства структуры и функции. Задачи патологической анатомии
жүктеу/скачать 0,77 Mb.
|
Готовые ответы для экзамена (1-99)
| Патологическая анатомия. Морфологический характер изменений очень разнообразен. Превалируют фибриноидные изменения в стенках сосудов микроциркуляторного русла, проявляющаяся вакуолизацией ядер, кариорексисом, образованием гематоксилиновых телец; характерны интерстициальное воспаление, васкулиты, полисерозиты. Типичным для СКВ феноменом являются «волчаночные клетки» (фагоцитоз нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами ядра клетки) и антинуклеарный, или волчаночный, фактор (антиядерные антитела). Наиболее тяжело при СКВ поражаются кожа, почки и сосуды. На коже лица отмечается красная "бабочка", которая морфологически представлена пролиферативно-деструктивными васкулитами в дерме, отеком сосочкового слоя, очаговой периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией.
В почках возникает волчаночный гломерулонефрит ("проволочные петли", очаги фибриноидного некроза, гематоксилиновые тельца, гиалиновые тромбы). Морфологически выделяются следующие типы гломерулонефрита: мезангиальный очаговый пролиферативный, диффузный пролиферативный, мембранозная нефропатия. В исходе гломерулонефрита может возникнуть сморщивание почек. Сосуды разного калибра подвергаются изменениям, особенно сосуды микроциркуляторного русла — возникают артериолиты, капилляриты, венулиты. В крупных сосудах развиваются эластофиброз и эластолиз. Васкулиты вызывают вторичные изменения в органах в виде дистрофии паренхиматозных элементов, очагов некроза. В сердце у части больных СКВ наблюдается абактериальный бородавчатый эндокардит (эндокардит Либмана — Сакса), характерным признаком которого является наличие в очагах некроза гематоксилиновых телец. В иммунокомпетентной системе обнаруживаются гиперплазия лимфоидной ткани; в селезенке характерно развитие периартериального "луковичного" склероза.
жүктеу/скачать 0,77 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|