ДИСТРОФИИ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ДИСТРОФИИ КАК ВЫРАЖЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ТКАНЕВОГО (КЛЕТОЧНОГО) МЕТАБОЛИЗМА И ФОРМА ПОВРЕЖДЕНИЯ (АЛЬТЕРАЦИИ)

Дистрофия (греч. dys — нарушение и trophe — питание) — патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) обмена, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия - как один из видов повреждения. Непосредственной причиной развития дистрофий являются нарушения клеточных и внеклеточных механизмов трофики. Среди них выделяют: расстройства ауторегуляции клетки, ведущие к энергетическому ее дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке; в таких случаях ферментопатия (приобретенная или наследственная) становится основным патогенетическим звеном выражением дистрофии; нарушения функции транспортных систем трофики (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло, интерстициальная ткань), обусловливающие развитие гипоксии, которая становится ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий; расстройства интегративных систем трофики, т.е. эндокринной и нервной ее регуляции, что определяет развитие эндокринных и церебральных дистрофий. Механизмы дистрофий:

Различают следующие виды дистрофий:

- Паренхиматозные, стромально-сосудистые и смешанные дистрофии — в зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах;

- Белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные и минеральные дистрофии — в зависимости от преобладания того или иного вида обмена;

- Общие (системные) и местные — в зависимости от распространенности процесса;

- Приобретенные и наследственные.

При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в отношении функции клеток (клеточных коопераций) паренхиматозных органов. В разных органах (почки, печень, сердце) при развитии одного и того же вида дистрофии участвуют различные механизмы. При этом развитие того или иного вида паренхиматозной дистрофии обусловлено не только своеобразием повреждающего фактора, но и структурно-функциональными особенностями специализированных клеток (клеточных коопераций) паренхиматозных органов. Переход одного вида паренхиматозной дистрофии в другой исключается, возможно лишь сочетание разных видов этой дистрофии. В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат нарушения клеточных механизмов трофики. Наследственная ферментопатия лежит в основе большой группы болезней накопления, или тезаурисмозов. Различные виды паренхиматозных дистрофий составляют морфологическую сущность недостаточности определенного механизма, служащего выполнению клеткой (нефроцит, гепатоцит, кардиомиоцит) специализированной функции. Поэтому паренхиматозная дистрофия, чаще белковая или жировая, лежит в основе клинического синдрома, отражающего функциональную недостаточность паренхиматозного органа (почки, печень, сердце).