Педиатрия
Г И П О К С И Ч Е С К И - И Ш Е М И Ч Е С К А Я Э Н Ц Е Ф А Л О П А Т И Я
жүктеу/скачать 13,66 Mb. Pdf көрінісі
|
2013-06-06 10-11-49
| 3.1.5. Г И П О К С И Ч Е С К И - И Ш Е М И Ч Е С К А Я Э Н Ц Е Ф А Л О П А Т И Я
Г и п о к с и ч е с к и - и ш е м и ч е с к а я э н ц е ф а л о п а т и я ( Г И Э ) являет ся прямым следствием анте-, интра- или смешанной гипоксии и встрегается с гастотой от 1,6 до 8,0 на 1000 доношенных новорожденных. Патогенез. В развитии Г И Э новорожденных играют роль как гипоксия, так и ишемия, при этом преобладание того или иного фактора исключительно индивидуально. Для доношенных новорожденных при гипоксии мозга характерно параса- гитталъное поражение коры головного мозга и подкоркового белого вещества, закономерным исходом которого при неблагоприятном течении могут быть спастическая тетраплегия и интеллектуальная недостаточность. Другим специ фическим морфологическим паттерном гипоксического поражения мозга у до ношенных является status marmoratus базальных ганглиев и таламуса, приво дящий к развитию хореоатетоза и задержке психического развития. Фокаль ный и мультифокальный некроз коркового и подкоркового белого вещества свойствен Н Г И Э как доношенным, так и недоношенным детям, при этом мо гут формироваться гемипарез и фокальные припадки. Общим типом пораже ния мозга для детей любого срока гестации является также селективный и диффузный некроз нейронов. Особенностью селективного некроза у доношен ных детей является его локализация в коре головного мозга, таламусе, моз- 270 ГЛАВА З- Болезни детей жечке, стволе головного мозга и спинном мозге, при этом острая и тяжелая гипоксия приводит, как правило, к стволовым и спинальным нарушениям, а хроническая и легкая гипоксия - к корковым. При неблагоприятном исходе у детей развиваются спастическая тетраплегия, интеллектуальная недостаточ ность, стволовая дисфункция, судороги. У недоношенных детей селективный некроз нейронов преобладает в диэнцефальной области и коре головного моз га, что может сформировать спастическую тетраплегию, поражение краниаль ных нервов, возможно, синдром дефицита внимания и гипоталамический син дром. Типигным для морфологии повреждения мозга недоношенных детей при гипоксии являются пери- и интравентрикулярные поражения. Причиной подоб ной локализации служит наличие у детей менее 32 недель гестации терми нального (зародышевого) матрикса на дне переднего рога бокового желудочка, терминального типа кровоснабжения. Рассасывание терминального матрикса и смена терминального на магистральный тип кровоснабжения происходят обычно на 32-33-й неделе концептуального возраста. Существенным допол нительным фактором развития пери- и интравентрикулярных поражений яв ляется феномен «пассивного» давления, обусловленный потерей ауторегуля- ции сосудов при гипоксии и выражающийся линейной зависимостью цереб рального кровотока от системного давления. При повышении системного давления развиваются кровоизлияния, при снижении — ишемия и некроз. В первом случае возникает тромбоз терминальных вен с последующим крово излиянием, процесс локализуется, как правило, унилатерально и приводит к гемиплегии и интеллектуальной недостаточности. Во втором случае происхо дит билатеральное ишемическое поражение перивентрикулярного белого ве щества (лейкомаляция), в значительной степени определяющееся повышенной чувствительностью перивентрикулярной олигодендроглии к свободным ради калам, механизмом гибели клетки в этом варианте служит апоптоз. Исходом подобного поражения может быть спастические пара- и тетраплегии, интел лектуальная недостаточность, снижение зрения. жүктеу/скачать 13,66 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|