Патогенез и патоморфология. Предполагают, что в патогенезе ревматиз
ма принимают участие следующие факторы:
— непосредственное влияние стрептококков — токсическое воздействие
ферментов стрептококка, обладающих кардиотоксическими свойствами (стреп-
толизины О и S, протеиназа и др.);
— иммунологигески опосредованное влияние стрептококков — воздействие
антистрептококковых антител на ткань сердца, вероятно, первично изменен
ную действием токсинов стрептококка; антигенные детерминанты М-белка, со
держащегося в оболочке стрептококка, перекрестно реагируют с миозином
кардиомиоцитов;
— персистирующая стрептококковая инфекция обусловливает длитель
ность и прогрессирующий характер патологического процесса.
Некоторые исследователи рассматривают ревматизм как распространенный
системный васкулит, развившийся вследствие иммунопатологических реакций
на стрептококковую инфекцию и сочетающийся с процессом дезорганизации
соединительной т к а н и ( в к л ю ч а я т к а н ь сердца).
А. И. Струков выделил
гетыре стадии дезорганизации соединительной тка ни: 1) мукоидное набухание; 2) фибриноидное набухание; 3) гранулематоз;
4) склероз. У детей в п е р в ы е д в е с т а д и и (активный ревматический про
цесс) морфологи обычно выявляют неспецифический экссудативный компо
нент, степень активности которого коррелирует с тяжестью клинических про
явлений ревматизма (кардит, полисерозит, хорея и др.). В п о с л е д н и е д в е
с т а д и и обнаруживают специфические «ашоф-талалаевские» гранулемы, ло
кализованные в эндокарде, перикарде, стенках сосудов, соединительнотканных
образованиях других органов.
Классификация. В настоящее время в педиатрии используют рабочую
классификацию ревматизма (А. И. Нестерова), принятую в 1964 г. (табл. 3.73).