Педиатрия
Аллергические заболевания
жүктеу/скачать 13,66 Mb. Pdf көрінісі
|
2013-06-06 10-11-49
- Бұл бет үшін навигация:
- Г Л А В А З
| Аллергические заболевания
447 3.4.3. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ А т о п и ч е с к и й д е р м а т и т (АД) — хронигеское аллергигеское заболева ние кожи, которое развивается у лиц с генетигеской предрасположенностью к атопии. АД имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется экссудативными и/или лихеноид- ными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувстви тельностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражите лям. Этиология. Роль наследственной предрасположенности в формировании АД несомненна. Установлено, что 60% детей, родители которых болеют АД, также страдали этим заболеванием. Чаще всего в детском возрасте этиологическими факторами являются пи щевые аллергены. Возможна этиологическая роль аллергенов домашней пыли, эпидермальных, пыльцевых, грибковых, бактериальных и вакцинальных ал лергенов. К неаллергенным причинным факторам относят: — психоэмоциональные нагрузки; — изменения метеоситуации; — пищевые добавки; — поллютанты; — ксенобиотики. Отрицательные климатические влияния (чрезмерно высокие или низкие температуры), нарушения правил ухода за кожей (раздражающее действие гру бой одежды, химических веществ, горячей воды), плохие бытовые условия (высокая температура в сочетании с низкой влажностью), вакцинация, инфек ционные заболевания могут усугублять воздействие причинных факторов. П а т о г е н е з . Термин АД подразумевает иммунологический патогенез забо левания. • Клетки Лангерганса (белые отростчатые эпидермоциты) находятся внутри эпидермиса и составляют примерно 2—4% всех эпидермальных клеток. За счет своей формы (в виде продольно вытянутых дендритов) и миграцион ной способности они образуют в межклеточном пространстве равномерную сеть между кератиноцитами. • На поверхности клеток Лангерганса представлены рецепторы для Fc-фрагмента молекулы IgE. Наличие этих рецепторов на клетках Лангерганса является для АД строго специфичным, так как у больных бронхиальной аст мой без АД, а также у больных с контактным дерматитом эти рецепторы на эпидермоцитах не выявлены. • При контакте с антигеном эти клетки могут покидать типичное надба- зальное местоположение и перемещаться в дистально и проксимально распо ложенные слои тканей. • Клетки Лангерганса выполняют функцию антигенпрезентирующих, пре образуя антигены в гранулах Бирбекка и выделяя их на поверхность мембраны. • В паракортексе антигенпрезентирующие клетки вступают во взаимодей ствие с ThO-лимфоцитами, которые после распознавания антигена дифферен цируются в Т Ы - и ТЬ2-клетки. Тп2-клетки способствуют образованию В-лим- фоцитами специфических IgE-антител и их фиксации на тучных клетках и ба- зофилах. • Повторный контакт с аллергеном приводит к дегрануляции тучной клетки и развитию немедленной фазы аллергической реакции. За ней следует 448 Г Л А В А З Болезни детей ^Е-зависимая поздняя фаза реакции, характеризующаяся инфильтрацией тка ней лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами, макро фагами. • Далее воспалительный процесс приобретает хроническое течение. Зуд кожи, который является постоянным симптомом АД, приводит к формирова нию зудо-расчесочного цикла: кератоциты, повреждаемые при расчесывании, высвобождают цитокины и медиаторы, которые привлекают клетки воспале ния в очаг поражения. Особое значение в развитии и течении АД придают роли белка Staphylococ cus aureus, в частности его энтеротоксиновому суперантигену. Почти у 90% де тей, больных АД, имеется колонизация кожных покровов Staph, aureus, спо собного обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секре ции ряда токсинов суперантигенов, стимулирующих Т-клетки и макрофаги. Около половины детей с АД продуцируют IgE-антитела к стафилококковым токсинам. Особенности клеточного иммунитета у больных АД приводят к повышен ной склонности развития вирусных (herpes simplex) и грибковых инфекций. Однако не у всех детей раннего возраста с дерматитом имеются признаки аллергического диатеза и лабораторное подтверждение атопии. До года высы пания на коже (чаще по типу детской экземы от грег. ekzeo — вскипать, вспы хивать) могут быть проявлением так называемой транзиторной пищевой ал лергии, обусловленной временным повышением уровня IgE или клиническими проявлениями псевдоаллергических реакций, характерных для детей с экссуда- тивно-катаральной аномалией конституции. У этих больных имеет место по вышенное спонтанное высвобождение биологически активных аминов из кле ток-мишеней, связанное с синдромом нестабильности клеточных мембран, по вышенная чувствительность клеток шокового органа к медиаторам анафилак сии, сниженная гистаминопексия. Либерация гистамина возможна под влиянием лектинов, содержащихся во многих фруктах, злаках, бобовых. Повышенная чувствительность клеток и сниженная гистаминопексия объясняет реакцию этих больных на продукты, содержащие гистамин (клубника, цитрусовые, бобовые, квашеная капуста, оре хи, кофе и др.). Практически у всех детей с неиммунной формой детской экземы имеется дискортицизм с некоторой недостаточностью секреции глюкокортикоидов, особенно при сравнении с гиперпродукцией минералокортикоидов: доминиро вание холинергических процессов с угнетением адренергических; Факторами, предрасполагающими к формированию псевдоаллергигеских ре акций, являются: — гиповитаминоз В 6 и, возможно, других витаминов (В 5 , А, В 15 ); — дефицит микроэлементов, в частности цинка; — дефицит ненасыщенных жирных кислот; — глистные и паразитарные инвазии; — нарушенные пищеварительные процессы (расщепления дисахаридов, белков, жиров); — холециститы и холецистопатии; — дисбактериозы кишечника; — избыток в продуктах питания ксенобиотиков и анутриентов, удобрений. Все перечисленные факторы способствуют развитию нестабильности мем бран клеток (в частности, тучных), что способствует развитию кожных прояв лений, клинически схожих с атопическим дерматитом. |