Пердебай Айшұға Клиникалық жағдай Бала, 10
Қанның биохимиялық анализі
жүктеу/скачать 30,79 Kb.
|
Клинический случай CРОП КАЗ 2022-23
ГИД ПО 1 КУРСУ МЕДА 3.0, Презентация (8), doc, spravka o ne trud, аманат фарм, Презентация, Жорабек Ақниет, коронавирус, Biostat stud ЖМ 2021-22 kz, 1-топ Адырбек Гүлзат, Серік Арайлым эс срсп фарма 3-023 ОМ (копия), Серик Арайлым бх срсп, Гормоны СРСП ТФП 2022-23, LПеченьKZ
- Бұл бет үшін навигация:
- Жілік рентгенограммасы
| Қанның биохимиялық анализі: жалпы протеин - 65,0 г/л, холестерин - 4,6 ммоль/л, глюкоза - 4,3 ммоль/л, кальций - 2,0 ммоль/л, фосфор - 1,1 ммоль/л, СФ - 950 Бірл/л (норма – 600 дейін).
Жілік рентгенограммасы: айқын остеопороз, бастапқы известтену аймағы аса айқындалмаған және бұлыңғырлау. Сұрақтар: Аурудың себебі неде? Аурудың патогенезі туралы Сіздің тұжырымыңыз? Сүйек ұлпасының күшті деформациясын қалай түсіндіруге болады? Остеоидтық ұлпаның дамуының патогенезі неде? Сүйек ұлпасының түзілуінің этаптарын көрсетіңіз, сүйек түзілуіндегі Д және К витаминдердің ролі. Баладан биохимиялық көрсеткіштердің қандай өзгерістерін күтуге болады? Емдеу тиімділігінің маркері ретінде қандай клиника-зертханалық критерийлерді қолдануға болады? Жауабы: Ең бірінші айта кететін болса менің тұжырымдап отырған ауруым рахит оның үшінші ауыр! Бұл аурудың басты себебі ұрықтың эмбриологиялық даму сатысынан бастау алып отыр, яғни анасы жүктілік кезінде дұрыс күтінбегендіктен. Анасы жүктіліктің алғашқы 7 айында Солтүстік аймақта тұрып, негізінен консервіленген тағамдармен қоректенген. Тұрған мекенінде күн сәулесі аз түседі, ол дегеніміз Д дәруменінің айқын тапшығы. Сонымен қоса консервіленген тағамдар қолданғаны, оның құрамында натрии көп, натрий көптігі жіңішке ішек пен өт қабына әсерін тигізбей қоймайды. Сүйек ұлпасының күшті деформациясын Д витаминының тапшылығынан. Ол кальци фосфор алумасуының нәтижесінен орын алып отыр.сүйектер минералды тығыздығын жоғалтады және баланың өсуі кезінде деформацияланады, кеуде қуысы тауық кеуде пішінге ие болады. Сонымен катар D дәруменінің жетіспеушілігі кальций мен фосфор алмасуына теріс әсер етеді, сондықтан балалардағы D витаминінің жетіспеушілігінің негізгі көрінісі рахит және остеопороз (сүйектің жұқаруы). Негізінен сүйек ұлпасының түзілу этаптарына келсек: 1-КЕЗЕҢ: сүйек коллагенін остеобласттар синтездеп бастайды, оның құрамында фосфаттар және хондроитин сульфаттары түзледі. Бұл минералдану сатысында кальций және Фосфор сүйек коллагенімен байланысады. процесске міндетті мүше – күрделі липидтер болып табылады. 2-КЕЗЕҢ – минералдану аймағында тотығу процестері күшейеді гликоген ыдырайды = АТФ қажетті мөлшері синтезделеді. Сонымен қатар, остеобласттар қажетті цитрат мөлшерін арттырады ал ол аморфты кальций фосфатының синтезіне қатысады. Сол кезде Остеобластикалық лизосомалар қышқыл гидролазаларды бөледі, бөлінген қышқыл гидролаза + органикалық ақуыздармен әрекеттеседі құрамдас және аммоний иондарының түзілуіне әкеледі және гидроксид иондары, олар фосфатпен байланысады. Нәтижесінде кристалдану ядролары осылай түзіледі. Денедегі D дәрумені тапшылығын тудыратын жағдайларды сүйекке әсерін қарастыратын болсақ,Сүйек (кальцемиялық) әсерлері. D дәрумені фосфор-кальций алмасуын реттеп, ішекте кальцийдің сіңуіне әсер етеді. Витамин D тапшылығы ішек арқылы кальцийді қабылдаудың төмендеуіне әкеледі. Осыған жауап ретінде паратгормонның (паратгормон, ПТГ) өндірілуі жоғарылайды, ол үш механизмге байланысты қандағы кальцийдің қалыпты деңгейін сақтайды: кальцийдің сүйектен шығарылуының жоғарылауы; несеппен кальцийдің шығарылуының төмендеуі; D витаминінің белсенді түрін (кальцитриол) түзуді ынталандыру арқылы ішекте кальцийдің сіңуінің жоғарылауы. Сүйектерде паратгормон сүйек тінін ерітетін остеокласт жасушаларының белсенділігін арттырады, бұл остеопения (сүйек тығыздығы төмен), кейінірек остеопороз (сүйектердің сынғыштығы, сынғыштығы) дамуымен сүйек минералды тығыздығының төмендеуіне әкеледі. Соның әсерінен де тіс түбі деңгейінде сынған, эмальдері ақаулы. Ал К дәрумені – сүйек пен дәнекер тіндердің алмасуында және қанның ұюында маңызды рөл атқаратын майда еритін витамин. К витамині адамның 14 ақуызының полипептидтік тізбегіндегі глутамин қышқылы қалдықтарының карбоксилденуіне қатысады, бұл оларды қажетті функционалдық қамтамасыз етеді. Бізде остеокальцин коллагенді емес белокгы суйек тынынын пайда болуына өте қажетті белок. Ол 49 аминқышқылы мен 3 қалдық γ-карбоксиглутамин қышқылынан тұрады. Остеокальциннін биологиялық белсенуі үшін γ-глутамилкарбоксилаза ферментінің көмегімен карбоксилдену қажет. Сонымен бірге карбоксилдену процесі және оны жүзеге асыратын фермент γ-глутамилкарбоксилазаның белсенділігі К витаминіне тәуелді. Осыған байланысты К витамины жетіспесе остеокальцин активациясы болмайды, нәтижесінде сүйек тінінң пайда болуында ақаулар болады. Қан сарысуындағы фосфор концентрациясы 0,65-0,8 дейін төмендеуі мүмкін ммоль / л (1 жасқа дейінгі балалардағы норма 1,5-1,8 ммоль / л). Кальций концентрациясы – 2,0-2,2 ммоль/л дейін (2,2-2,7 ммоль/л жылдамдықта). Қан сарысуындағы сілтілі фосфатаза белсенділігінің 1,5-2 есе жоғарылауы мумкін. Емдеу тиімділігінің маркері ретінде кальциферол клиника-зертханалық критерийлерді қолдануға болады Кальциферол организмдегі D дәрумені балансының ең дәл клиникалық және зертханалық көрсеткіші болып табылады. Қорытындылай келетін болсам балада рахит ауруының 3 дәрежедегі қызу даму сатысы. Себебі балада көптеген потологиялық өзгерістер орын алған. Нақты айтатын болсам олар кеуде қуысының деформациясы, соның салдарынан кеудесінің төменгі апертурасы айналған. Асқазаны жайылыңқы, бос. Тынысы шулы, демі созылыңқы. Қатаң тыныс алу фонында – құрғақ ысқырушы қырылдау. Тыныс жиілігі (ТЖ) – минутына 36. Жүрек аймағының шектері ұлғаймаған. Аускультациясы: жоғарыда және V нүктесінде үрлеуші систологиялық шу. ЖСЖ – 136 соққы/мин. Бауыры +4 см қабырға жиегінен шығыңқы. Көкбауыры қабырға аймағынан +2 см шығыңқы. Осы өзгерістердің бәрі кеуде деформациясың салдарынан. Пациентка 1956 туған жылы Шағымдары: АҚ жоғары, бас ауруы, оң жақ аяқ-қолдарындағы әлсіздік, сөз сөйлеудегі бұзылыс, аяқты шалыс басу, жалпы әлсіздік Науқас анамнезі: По данным ЭПЗ нәтижесі және пациенттің айтуы бойынша көптеген жылдар бойы артериалдық қысымның 200/100 мм.сынап бағ. дейін көтерілуі. Терапевттың бақылауында, гипотензивтік препаратты жүйелі қабылдамайды. Қазіргі жағдай таңғы 10.12 сағаттан бастап көрсетілген шағымдар бойынша мазасыздана бастаған. Зертханалық-диагностикалық зерттеулер: ҚЖА: лимфоциттер мөлшері (LYM%) қанда - 31 % ; қандағы нейтрофилдердің проценттік (%) мөлшері (NEUT%) - 61 % ; қандағы моноциттер, базофилдер және эозинофилдер қоспасының проценттік (%) мөлшері (MXD%) - 8 %; қандағы тромбоциттер (PLT) - 532 /л ; эритроциттер (RBC) қандағы - 4,1 /л ; лейкоцит қандағы - 7 /л ; гемоглобин (HGB) қандағы - 81 г/л ; СОЭ анализаторда СОЭ (анализатор) - 33 мм/ч ; Интерпретация: Қан анализінің зерттеуі бойынша - тромбоцитоз, түстік көрсеткіші 0,59, орташа дәрежелі гипохромды анемия гемоглобин түсіп кеткен, себебі нормада әйелдерде 120-140 ты құрайды, біздің зерттеуде гемоглобин көрсеткіші – 81 г/л (89-70 орташа дәрежелі), ЭТЖ көтерілген (қалыпты жағдайда 65 жастағы әйел кісілерде ЭТЖ мөлшері максималды тұрғыда 25 болуы қажет), қалған көрсеткіштер референсті, яғни қалыпты жағдайда деп айтсақ болады! НЖА: несептің салыстырмалы тығыздығы (тығыздығы) - 1 012,00000 ; несеп реакциясы - 5,00000 ; несептегі жалпақ эпителий - 1,0 көру/аймағы ;эритроциттер несепте (НЖА) - 0,0 көру/аймағы ; лейкоциттер несепте- 1,0 көру/аймағы ; белок несепте(анализатор) - 0,00 г/л ; глюкоза несепте- 0,0 ммоль/л ; несептің мөлдірлігі - мөлдір ; несептің түсі – ашық сары Интерпретация: барлық көрсеткіштер референсті жағдайда. Қанның биохимиялық анализі: Анализатордағы жалпы белок қансарысуындағы жалпы белок - 64,463 г/л ; Анализатордағы альбумин қансарысуындағы альбумин (анализатор) - 40,00 г/л ; ТТЛП анализаторда ТТЛП(анализатор) - 3,4 ммоль/л ; ТЖЛП анализаторда ТЖЛП- 1,1 ммоль/л ; АЛаТ анализаторда АЛаТ - 30,81 МЕ/л ; Тікелей Bi анализаторда тікелей билирубин қансарысуында - 2,5 мкмоль/л ; Жалпы Bi анализаторда жалпы билирубин қансарысуында - 10,6 мкмоль/л ; АСаТ анализаторда АСаТ - 26,11 МЕ/л ; К анализаторда калий қансарысуында - 4,21 ммоль/л ; Са анализаторда кальций қансарысуында (анализатор) - 2,46 ммоль/л ; Cl анализаторда хлорид қансарысуында - 102 ммоль/л ; Na анализаторда натрий қансарысуында - 138 ммоль/л ; Холестерин анализаторда холестерин қансарысуында - 7,6 ммоль/л ; ТГ на анализаторе триглицериды қансарысуында - 1,92 ммоль/л ; Глюкоза қансарысуында анализаторда глюкоза қансарысуында - 6,02 ммоль/л ; Мочевина анализаторда мочевина қансарысуында - 5,0 ммоль/л ; Креатинин анализаторда креатинин қанда - 94,06 мкмоль/л Интерпретация: Ендігі кезекте қанның биохимялық анализіне келетін болсам жалпы белок қалыпты жағдайда 64,463 (64-83), альбумин норма 40 (32-46 қарт адамдар), ТТЛП анализаторда ТТЛП 3,4 ммоль/л максимально допустимый (нормадағы көрсеткіш 1,71-3,5), ТЖЛП анализаторда ТЖЛП 1,1 ммоль/л нормада (1,2-ден жоғары болған жақсы), АЛаТ анализаторда АЛаТ - 30,81 МЕ/л нормада (31 дейін, шекті границада), тікелей билирубин нормада (5 ке дейін), жалпы билирубин 10,6 нормада (5-20), АСаТ анализаторда АСаТ - 26,11 МЕ/л ауытқусыз,нормада (31-ге дейін), калий 4,21 ммоль/л нормада (3,5-5,5), кальций 2,46 ммоль/л нормада (2,25-2,75), хлор 102 ммоль/л қалыпты (95-110), натрий 138 ммоль/л қалыпты (130-157), холестерин 7,6 ммоль/л жоғарылаған (3,5-6,5), триглицериды қансарысуында - 1,92 ммоль/л жоғарылаған (1,7 дейін), глюкоза қансарысуында - 6,02 ммоль/л нормада (4,56-6,38), мочевина қансарысуында - 5,0 ммоль/л нормада (2,5-8,3), креатинин қанда - 94,06 мкмоль/л нормада (53-106). ДИАГНОЗ: Көрсеткіштерімізді қорытындылай келе, науқасқа артериялық гипертензияның қатысуымен орын алған атеросклероз диагнозын қойған жөн деп шештім! Атеросклероз деп койған себебім біріншіден артериялық гипертензияның (артериялық қан қысымының қалыпты жағдайдан артып кетуі) атеросклероз дамуына ықпалы бар, сонымен қатар лабараториялық зерттеуге мән беретін болсақ атеросклероз кезінде жалпы холестерол жоғары ТТЛП 3 тен жоғары және ТЖЛП 1,3 тен төмен. Сонымен қатар, жүректің және ірі артериялардың зақымдалуымен жүретін гипертониялар қолқа коарктациясы мен атеросклероз дамуына септігін тигізеді. Артериялық гипертензия тамыр қабырғаларына атерогендік липоротеидтердің өтуін арттырады.Бұл кезде қан қысымының көтерілуінен эндотелий жасушалары бүлінеді, тегіс салалы ет жасушаларының гипер-трофиясы мен гиперплазиясын туындатып,атеросклероз дамуын күшейтеді.Эмоциялық ауыртпалықтар кездерінде қан тамырларындағы эндотелий жасушаларының мембраналарында май қышқылдары асқын тотығуының маңызы бар.Осыдан артериялардың ішкі қабығында зат алмасуларының өзгерістер,эндотелий жасушаларының атеросклероз дамытатын липопротеидтерге өткізгіштігі көтерілуі,бейтарап майлардың ыдырауы күшейіп,босаған май қышқылдарынан бауырда ТАГ және ТТЛП түзілуі артады. жүктеу/скачать 30,79 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|