Практического занятия
Острая лучевая болезнь (ОЛБ
жүктеу/скачать 239 Kb.
|
МУ по теме МЗ- ОЛБ леч фак
- Бұл бет үшін навигация:
- Патогенез острой лучевой болезни
- При костномозговой форме
| Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – это симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, гамма- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1Гр.
Патогенез острой лучевой болезни: Ионизирующая радиация вызывает глубокие патологические изменения в организме, генетические нарушения в соматических и половых клетках, резкое замедление размножения и гибель клеток в тех тканях, где происходит интенсивное размножение клеток.Для лучевой болезни характерны следующие патогенетические особенности: При костномозговой форме: Под влиянием облучения в гематопоэтической системе происходят резкие нарушения динамического равновесия между отдельными пулами, приводящие к ее несостоятельности, панцитопении и характерным клиническим проявлениям костномозгового синдрома. В соответствии с правилом Бергонье и Трибондо наиболее радиочувствительными являются клетки стволового пула, а также элементы делящегося – созревающего пула, после облучения отмечается временное прекращение деления всех гемопоэтических клеток (блок митозов), независимо от того, какая из них выживет или погибнет в последующем, а также гибель молодых. Малодифференцированных и делящихся клеток после одного или нескольких митозов. В результате стволовой и делящийся созревающий пулы начинают опустошаться сразу после облучения, число созревающих элементов убывает по мере окончания их дифференцировки и выхода в периферическую кровь. Количество зрелых клеток уменьшается в последнюю очередь, когда их естественная убыль перестает восполняться вследствие опустошения предшествующих пулов. Интенсивность опустошения костного мозга обусловлена скоростью поступления клеток из делящегося созревающего пула в пул созревания, т.е. состоянием процессов дифференцировки клеток, а глубина зависит от количества выживших стволовых клеток. В период аплазии кроветворения происходят изменения, являющиеся основной причиной летальных исходов инфекционные осложнения, обусловленные агранулоцитозом, и геморрагические проявления, обусловленные тромбоцитопенией. Стадия опустошения сменяется фазой восстановления кроветворной функции костного мозга. Процесс регенерации гемопоэза обеспечивается за счет стволовых клеток, сохранивших способность к неограниченному размножению. Процесс регенерации гемопоэза включает несколько системных реакций: ускорения темпа размножения оставшихся непораженными или способными к пролиферации стволовых клеток; увеличение скорости созревания коммитированных клеточных элементов; вступление в процесс пролиферации стромальных клеточных элементов (прежде всего фибробластов); значительное увеличение в костном мозге количества макрофагов, гистиоцитов и плазматических клеток. Активация пролиферации фибробластов, предшествующая ускорению размножения стволовых кроветворных клеток, способствует оптимизации этого процесса. При кишечной форме ОЛБ - гибель организма обусловлена несостоятельностью функций клеток кишечного эпителия. При этом наиболее радиочувствительными являются стволовые клетки крипт тонкого кишечника, большая их часть погибает уже при облучении в дозах 4 – 6 Гр. Зрелые эпителиоциты кишечных ворсинок являются значительно более радиорезистентными, основная их часть погибает после облучения в дозах свыше 15 Гр. Большая (по сравнению с родоначальными элементами гемопоэтической системы) радиоустойчивость стволовых клеток кишечника связана с тем, что в последних процессы постлучевой репарации протекают значительно быстрее, чем в костном мозге. Кинетические параметры развития кишечного синдрома определяются временем прохождения энтероцита по поверхности ворсинки от ее основания к вершине с последующим слущиванием. Сразу после облучения в «кишечном » диапазоне доз ( 4 – 20 Гр) Значительная часть стволовых клеток крипт погибает по интерфазному механизму, другие (по окончании фазы митотического блока) погибают после одного или нескольких делений .Происходит полное оголение ворсинки и слизистой оболочки кишечника, приводящие, в свою очередь, к нарушению его основных функций – барьерной и поддержания вводно-электролитного баланса организма. Обезвоживание организма при кишечном синдроме обусловлено нарушением процессов активного всасывания и реабсорбции воды и электролитов, возрастанием экскреции жидкости в просвет кишечника и усилением его моторно-эвакуационной функции, что приводит к развитию тяжелой диареи. Нарушение целостности кишечного барьера (оголения слизистой кишечника и опустошение пейеровых бляшек) способствует развитию бактериемии и генерализации инфекции. В свою очередь, выделяемые кишечными бактериями токсины увеличивают гибель эпителиоцитов и ускоряют процесс оголения ворсинок. Помимо гибели клеток покровного эпителия кишечника, важнейшую роль в механизмах развития инфекционных проявлений кишечного синдрома играет поражение гемопоэза, способствующее снижению противоинфекционной резистентности организма. жүктеу/скачать 239 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|