Психиатрия детского возраста
киям (С. Н. Давиденков, 1932; Д. С. Футор, 1964; Л. О. Бадалян, 1968; Б. А Леденев, 1070, ш
жүктеу/скачать 1,39 Mb.
|
Kovalev V V Psikhiatria detskogo vozrasta 1979 g 608 s
- Бұл бет үшін навигация:
- являются единственным фаичтром, вызывающи I м п
- (окклюзионную), а по
| киям (С. Н. Давиденков, 1932; Д. С. Футор, 1964; Л. О. Бадалян, 1968; Б. А Леденев, 1070, ш iAp). При оценке этих факторов нередко многое ш.ч юго, что о'оуслонлнва'от асфиксию И ШТОЛО'РИЧООНчШО .|)()'ДЫ, ошибочно 11| ),l 11 III IVI ;ич гч* VI за их следствие. Г. Г,. Сухарева (11)(>Г>) отмечает, чю аюфппчспи и родовая транша ipo'iiko являются единственным фаичтром, вызывающи I м п м к мним ш и vi что к) л ii щ офр епии.
Клинические проявления ш о,следствий механической родовой травмы и асфиксии обнаруживаются у детей с первых месяцев жизни. Отмечаются отставание в росте и весе, вялость, расстройства аппетита, сна, запаздывание прорезывания зубов. Дети позже начинают реагировать н-а окружающее, узнавать родных, рано обнаруживается задержка статических и локомоторных функций. У них отмечается' снижение общей реактивности, более тяжелое течение инфекционных заболеваний (И. А. Юркова, 1958; М. Ф. Деще- кина, 1969; Е. М. Мастюкова, 1964, и др.)* В неврологическом статусе могут отмечаться очаговые симптомы (парезы и- параличи черепных нервов, нередко явления церебрального паралича, судорожные припадки и др.), стопой г, выраженности которых зависит от тяжести поражения мозга. Интеллектуальное недоразвитие у этих больных может варьировать от лепкой дебильности- до идиотий. В структуре интеллектуального дефекта отмечается инертность и непоследовательность мышления, резкое нарушение «внимания, снижение смысловой и в большей степени механической памяти, нередко с явлениями ам нести ческой афазии. К числу ранних и постоянных симптомов относятся чрезмерная двигательная расторможенность, суетливость, отвлекасмость, обидчивость, плаксивость и легкая возбудимость; реже вялость, пассивность, отсутствие побуждений. Нередко вялость и (Пассивность чередуются с состояниями психомоторной расторможенности, возбуждением, немотивированными колебаниями настроения (Б. В. Лебедев и Ю. И. Барашнев, 1959; Г. Е. Сухарева, 1965, и др.). Характерен церебрастенический синдром. Деятельность этих детей страдает также в связи со слабостью побуждений, инертностью психических процессов и психомоторной расторможенностью. На этом фоне легко (возникают нарушения поведения. Е. М. Мастюкова (1964), Г. Е. Сухарева (1965) и др. отмечают особенности клинической картины олигофрении, обусловленной асфиксией и родовой травмой, в зависимости от того, какой из этих двух факторов является ведущим. Если заболевание вызвано только асфиксией, клиническая картина более однотипна: преобладают астенические проявления в сочетании с вялостью, слабостью побуждений, замедлением психических процессов, эмоциональной лабильностью, быстрой утомляемостью и истощаемостью. При последствиях механической родовой травмы мозга чаще наблюдаются состояния резкого психомоторного возбуждения, эксштзинность, более грубые расстройства памяти и внимания, нарушения речи, расторможение влечений, а также очаговые неврологические симптомы и судорожные припадки. Динамика олигофрении в этом случае менее благоприятная. Дети, перенесшие тяжелую родовую травму, должны в течение года находиться под наблюдением невропатолога. По показаниям необходимо проводить и,м дегидратационную, рассасывающую, стимулирующую или седативную терапию. ОЛИГОФРЕНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ РАННИМИ ПОСТНАТАЛЬНЫМИ ЭКЗОГЕННО-ОРГАНИЧЕСКИМИ (ИНФЕКЦИОННЫМИ, ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ И ТРАВМАТИЧЕСКИМИ) ПОРАЖЕНИЯМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА Известно, что многие мозговые инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания, а также тяжелые черепномозговые травмы, перенесенные ребенком в первые годы жизни, могут повлечь за собой нарушение развития мозга и привести к возникновению различных форм олигофрений, которые имеют ряд клинических особенностей. Среди постнаталь- ны\ церебральных заболевании, которые могут вести к развитию олигофрении, основное значение имеют энцефалиты, энцефаломиелиты, менингоэнцефалиты, реже менингиты (Н. И. Озерецкий, 1938; С. С. Мнухин, 1958; Г. Е. Сухарева, 1965; С. Benda, 1960; Н. Harbauer, 1974, и др.). Энцефалиты принято делить на первичные, возникающие при воздействии специфического нейротропного возбудителя, II вторичные, развивающиеся как осложнение при других инфекционных заболеваниях (вакцинальные, при кори, ветряной оспе, коклюше, гриппе, скарлатине, туберкулезе, воспалении среднего уха и др.). При постинфекционных поражениях центральной нервной системы характер резидуальных клинических проявлений зависит в большей степени не от особенностей этиологического фактора, а от реактивности нервной ткани, обусловленной индивидуальными и главным образом возрастными особенностями. Клинически сходные синдромы могут являться следствием самых различных в этиологическом отношении заболеваний головного мозга. Глубокий интеллектуальный дефект наблюдается чаще у детей, перенесших заболевание в первые два года жиши. В этом возрасте в связи с незрелостью защитных механизмов процесс чаще принимает диффузный характер и приводит к обширным поражениям мозговой ткани. В гсиезе постинфекционных и посттравматичееких нарушении психического развития играет роль не только выпадение определенных мозговых элементов, по и образование кист, рубцов, разрастание соединительной ткани. Затруднение циркуляции ликиора и крови может вести к застойным явлениям и вследствие кислородной недостаточности к вторичным склеротическим изменениям мозговой ткани. Патогенез олигофрении, ооусловлснпой инфекциями и три им а ми, складывается из явлении выпадения или нарушения сформировавшихся функций и аномалий развития еще не сформировавшихся функциональных систем. Особенности клинических проявлений постинфекционных и посттравматических олигофрений зависят от степени тяжести и распространенности органического поражения головного мозга. В соматическом состоянии, как правило, отсутствуют характерные для врожденных форм олигофрении дис- пластичность телосложения и пороки развития отдельных органов. В более отдаленном периоде могут отмечаться признаки гидроцефалии или микроцефалии, задержка физического развития. В неврологическом статусе обнаруживают весьма разнообразные по проявлениям и степени выраженности общемозговые и очаговые симптомы. Нередко встречаются признаки поражения черепных нервов (косоглазие* птоз, атрофия зрительных нервов, тугоухость или глухота и др.), парезы и параличи верхних и нижних конечностей, разнообразные гиперкинезы (хореиформные, атетоидные движения, тремор, тики), атактическая походка, моторная недостаточность, очаговые и генерализованные судорожные припадки, гипертеизиопные и диэнцефальные нарушения и др. Люмбальная нункцня в большинстве случаев обнаруживает повышение внутричерепного давления и понижение содержания белка в ликворе. Рентгенография черепа выявляет признаки гидроцефалии (усиление сосудистого рисунка и пальцевых вдавлений). Степень глубины и структура интеллектуального дефекта при данных олигофрениях чрезвычайно разнообразны. В одних случаях преобладают симптомы недоразвития, характерные для типичных форм олигофрении, в других — интеллектуальная недостаточность имеет неравномерный, мозаичный характер, приближаясь по структуре к органической деменции (Н. И. Озерецкий, 1938; И. А. Юркова, 1958; Г. Е. Сухарева, 1965, и др.). Характерно наличие в структуре дефекта признаков психоорганического синдрома, психопатоподобного поведения и других психопатологических симптомов. В психической деятельности этих больных наряду с низким уровнем процессов обобщения и отвлечения нередко отмечаются инертность, медлительность. В некоторых случаях наблюдаются нарушение временных представлений, пракси- са, явления дисграфии и дизлексии. Характерны также быстрая истощаемость, утомляемость, неравномерный темп психической деятельности. Частыми симптомами являются нарушения внимания, смысловой и механической памяти, нередко по типу амнестической афазии. В эмоциональной сфере у одних больных наблюдается повышенное настроение, склонность к дурашливости, нелепым поступкам, у других — подавленное настроение, вялость, апатия. Часто встречаются повышенная возбудимость, раздражительность, лабильность аффекта, немотивированные колебания настроения, смена эйфорических и депрессивно-дистимических состояний, назойливость и упрямство. У большинства больных выявляются церебрастенические расстройства: головные боли, нередко протекающие приступообразно, сопровождающиеся рвотой, бледностью, потливостью, быстрая истощаемость, нарушение умственной и физической работоспособности. Нередко в качестве сопутствующих резидуальных проявлений выступают психопатоподобные расстройства (жестокость, злобность, агрессивность, импульсивность и др.)- Расстройства поведения принимают более грубый характер при присоединении патологически повышенных влечений (усиление и извращение сексуальности, наклонность к бродяжничеству, воровству и др.). Динамика постинфекционных и посттравматических форм олигофрении зависит главным образом от особенностей структуры и глубины дефекта. В ряде случаен резидуальные явления, особенно функционально-динамические, с течением времени благодаря компенсаторным возможностям центральной нервной системы, постоянным лечебным и педагогическим мероприятиям частично сглаживаются. Однако при грубых морфологических нарушениях, сопровождающихся гидроцефалией и гипертензией, могут возникать состояния декомпенсации, особенно в переходные фазы развития. Для лечения этих больных наряду со стимулирующей и седативной терапией применяются противовоспалительные, рассасывающие и дегидратирующие средства. ОЛИГОФРЕНИЯ в СВЯЗИ С ГИДРОЦЕФАЛИЕЙ Гидроцефалия — расширение желудочковых систем мозга и субарахноидальных пространств за счет увеличения количества цереброспинальной жидкости в вентрикулярной системе— представляет собой симптомокомплекс, наблюдающийся при различных формах олигофрении. В отдельных случаях она является основным фактором, определяющим патогенез, клинику и динамику заболевания, что и дает основание выделить ее в относительно самостоятельную форму олигофрении. Гидроцефалия может являться следствием различных причин, особенно часто результатом постпатальпых меиинго- -лщефалптов и черепно-мозговых травм; реже она является следствием внутриутробной патологии (С. Benda, 1960; Г. Е. Сухарева, 1965; М. Б. Цукер, 1972; Л. О. Бадалян, 1975, и др.). Развитие гидроцефалии обычно связано с гиперпродукцией ликвора п нарушением процесса его обратного всасывания. Принято различать следующие формы гидроцефалии: наружную и внутреннюю, открытую (сообщающуюся) и закрытую (окклюзионную), а по течению — острую и хроническую, компенсированную и некомпенсированную. Повышение давления ликвора и желудочках влечет за собой их расширение, истончение вещее ina мшга и уплощение извилин, атрофию сосудистых еплеичшй, поражение мозговых оболочек, задержку зарастания п расхождение черепных швов, увеличение размеров черепа Давление ликвора нередко превышает 200—300 мм вол. ст, количество белка в нем обычно снижено. Клинические проявления гидроцефалии имеют характерные особенности. Обращает внимание увеличение размеров мозговой части черепа, имеющего шарообразную форму е выпуклым лбом, напряженными родничками, шюгда ныбухающими и пульсирующими, истонченной кожей, просвечивающей венозной сетью. В отдельных случаях окружность черепа достигает 90 см и более. Лицевая часть по сравнению с мозговой кажется маленькой. У некоторых больных наблюдаются вегетативно-эндокринные расстройства, связанные с давлением ликвора на область гипофиза и межуточный мозг. Неврологические расстройства при гидроцефалии разнообразны и проявляются нистагмом, спастическими парезами и параличами конечностей, нарушением мышечного тонуса, расстройствами координации и патологическими рефлексами. Нередко на глазном дне обнаруживаются застойные явления и вторичная атрофия зрительных нервов. У некоторых больных поражается слух и возникают вестибулярные расстройства. В ряде случаев бывают судорожные приступы. При окклюзионной гидроцефалии могут возникать пароксизмальные кризы с резкой головной болью, рвотой, выраженными вегетативными нарушениями. В более тяжелых случаях возникают симптомы поражения ствола мозга, нарушение дыха- «ния, тонические судороги, расстройства глазодвигательной иннервации. Психическое состояние больных гидроцефалией характеризуется особенноегямн, оипсанпымп 'Г. П. Симеон (1925), Г. Ё. Сухаревой (ИМ!)), В. В. Ковалевым (1977) п др. Степень психического недоразвития может колебаться от легкой дебильности до идиотин. Речь, как правило, развита лучше, чем мышление. Больные обладают большим запасом слов, пользуются заученными речевыми штампами и сложными оборотами, смысла которых часто не понимают, отмечается склонность к рассуждатсльству. У многих'детей обнаруживается хорошая механическая память, способность к счетным операциям, музыкальный слух. Настроение больных чаще повышенное, с оттенком эйфории, благодушия. Они доброжелательны, ласковы, легко привязываются к окружающим; реже отмечается раздражительность, склонность к аффективным вспышкам, немотивированным колебаниям настроения. У некоторых детей могут возникать приступы страха. Динамика клинических проявлений зависит от характера ликво- родинамических нарушений. У части больных гидроцефалия может стабилизироваться. При компенсированных и субком- пенсированных формах гипертензионный синдром клинически может не проявляться, несмотря на значительную внутреннюю гипертензию. При декомпенсированной гидроцефалии с нарастанием гипертензионного синдрома нередко возникают явления церебрастении, судорожные состояния и неврологические симптомы, сопровождающиеся ухудшением психического состояния больных. Диагноз гидроцефалии устанавливается на основании данных клиники и рентгенологического обследования. В ряде случаев применяется диафаноскопия или трансиллюминация. При прогрессирующей гидроцефалии обследование необходимо проводить в условиях нейрохирургического стационара. Для лечения гидроцефалии назначаются препараты, понижающие внутричерепное давление и усиливающие диурез (диакарб, лазикс, гипотиазид, глнцерол и др.). По показаниям проводится также десенсибилизирующая, противовоспалительная и рассасывающая терапия. При прогрессировании гидроцефалии и возникновении окклюзий показано нейрохирургическое лечение. ПОГРАНИЧНЫ Г. ФОРМЫ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, В ТОМ ЧИСЛЕ ЗАДЕРЖКИ ТЕМПА ПСИХИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ К этой группе расстройств относятся различные по этиологии, патогенезу и клиническим особенностям состояния легкой интеллектуальной недостаточности, занимающие промежуточное положение между олигофренией и интеллектуальной нормой. Рамки этой группы в значительной степени определяются социальными критериями, в частности уровнем требований, предъявляемых обществом к интеллектуальным способностям ребенка. Психопатологические проявления пограничной интеллектуальной недостаточности полиморфны. Часть таких состоянии но степени выраженности и структуре нарушений интеллектуалыю-иозпаватслыюй деятельности примыкает к дебильности. У значительной части детей интеллектуально-познавательная недостаточность является вторичной, обусловленной нарушениями так называемых предпосылок интеллекта (К. Jaspers, 1963): памяти, внимания, работоспособности, речи, эмоционально-волевых и других компонентов формирующейся личности. Во многих случаях имеется тенденция к сглаживанию интеллектуального дефекта с возрастом вплоть до возможности достижения нормального интеллектуального уровня или значительной компенсации дефекта при специальных условиях обучения. Указанные особенности существенно отличают пограничные формы интеллектуальной недостаточности от «ядерной умственной отсталости» — олигофрении (С. Benda, I960), при которой психический дефект имеет тотальный и стойкий характер, а~ ведущим проявлением является недостаточная способность к абстрактному мышлению, что определяет особенности нарушения других психических функций. Проблеме пограничной интеллектуальной недостаточности посвящено значительное число исследований, однако до настоящего времени пет общепринятой терминологии, не уточнены рамки этих состояний, критерии отграничения от смежных форм патологии (олигофрении, психопатии). Тенденция к расширительному толкованию умственной отсталости в странах Запада переносится и на ее пограничные формы. В частности, пограничная умственная отсталость частично описывается в рамках клинически недифференцированного синдрома «минимальной мозговой дисфункции» (ММД). Этот термин в течение последнего десятилетия чисто используется в англо-американской литературе для обозначения различных клинических проявлений, обусловленных легкими резидуальными мозговыми повреждениями (P. Wonder, 1972; С. Strother, 1973; A. Strauss, N. Kephart, 1955; Н. Stutte, 1960). Хотя трактовка синдрома ММД неоднозначна, а его границы чаще неопределенны, изучение проблемы ММД, по мнению ряда зарубежных авторов, имеет большое теоретическое и практическое значение, так как он встречается у 5— 10% детей школьного возраста (P. Wender, 1972). Среди разнородных проявлений ММД описываются состояния нарушенной школьной адаптации, гипердинами- ческий синдром, расстройства эмоций и поведения, легкие расстройства познавательной деятельности и др. Тесное отношение к пограничной умственной отсталости имеют нарушения школьных навыков — «дизлексия» и «дизграфия». В современной немецкой литературе понятие пограничной умственной отсталости частично отождествляется с педагогическим понятием «нарушение школьного поведения» (G. Grossman, W. Schmitz, 1971). Независимо от используемой терминологии для большинства зарубежных исследователей характерен неклинический подход к данной проблеме. Посмотри ил описание отдельных расстройств, наблюдаемых в рамках пограничной умственной отсталости, в большинстве исследований клинико-психопатологический анализ тех или иных форм пограничной интеллектуальной недостаточности заменяется чисто количественным психометрическим определением уровня интеллектуального развития. Для советских психиатров характерна стремление к сужению рамок пограничной интеллектуальной недостаточности, выделению ее в относительно самостоятельную клиническую группу и к дифференциации ее форм на основании патогенетических механизмов и клинических особенностей. Советскими детскими психиатрами (Н. И. Озерец- кий, 1938; Г. Е. Сухарева, 1965; М. С. Певзнер, 1966; Е. С. Иванов, 1967; И. А. Юркова, 1971) внесен значительный вклад в проблему отграничения пограничной интеллектуальной недостаточности от олигофрении. Таким образом, состояния, описываемые разными авторами как «пограничная умственная отсталость» (отчасти также «минимальная мозговая дисфункция», «дизлексия», «задержки темпа психического развития»), — это гетерогенная группа как в отношении этиологии и патогенетических механизмов, так и в отношении клинических проявлений. Часть таких состояний тесно примыкает к норме, и для них наиболее адекватен термин «временные задержки темпа психического' развития». Другая, более многочисленная группа включает состояния стойкой, хотя и легкой, интеллектуальной недостаточности, не достигающей степени интеллектуального дефекта при олигофрении, которые отличаются менее выраженной тенденцией к обра тному развитию и компенсации. Ввиду разнородности состояний, объединяемых и данную группу, точных данных об их распространенности не существует. Однако и заруоежпон литературе приводятся некоторые данные выборочных эпидемиологических исследований, касающиеся распространенности гак называемой пограничной умственной отсталости. I а к, по данным W. Mayer-Gross (1948), основанным на резулыа iа\ эпидемиологического обследования 56 000 населения и одном мл сельских округов Шотландии, распространенное п. тн раппчпой умственной отсталости среди школьников составляет \\( па 1000 детей того же возраста, а среди всего населения !!»,(» па 1000. Этиология пограничных форм шпеллектуалытй недостаточности многозначна. С одной стороны, и гежме их могут играть роль различные биологические факюры, и том числе генетические, инфекции, травмы, интоксикации и т. п., которые ведут к негрубым нарушениям темпа рашитпн молгоиых механизмов или вызывают легкие переорал ьпые органические повреждения, с другой стороны социальные факторы, включая недостаточное носпнтание, дефицит информации и т. п. Большему выявлению пограничных состояний интеллектуальной недостаточности способствует рост требований, предъявляемых обществом к личности ребенка и. подростка (усложнение школьных программ, более ранние сроки начала обучения и т. п.). Патогенез пограничных форм интеллектуальной недостаточности мало изучен. По мнению М. С. Певзнер (1966), основным механизмом «задержек психического развития» является нарушение созревания и функциональная недостаточность более молодых и сложных систем мозга, главным образом относящихся к лобным отделам коры больших полушарий, которые обеспечивают осуществление сознательных актов человеческого поведения и- деятельности. По-видимому, в одних случаях преобладает механизм задержки темпа развития наиболее молодых функциональных систем мозга, в других (с более стойкой интеллектуальной недостаточностью) — механизм негрубого органического повреждения мозга с выпадением структурных и функциональных элементов, необходимых для осуществления более высокого уровня интеллектуальных процессов. Единых принципов систематики пограничных форм интеллектуальной недостаточности пока не существует. Г. Е. Сухарева (1965, 1970) для обозначения состояний определяющих стойкую школьную неуспеваемость, но отличающихся от легких форм олигофрении, предложила термины «задержки психического развития» и «задержки темпа пси- хического развития». Эта группа, по ее мнению, разнородна в этиологическом, патогенетическом и клиническом отношении, а также в плане прогноза. Наряду с обратимыми состояниями, которые составляют ядро этой группы, в ее состав входят случаи более стойкой интеллектуальной недостаточности. Исходя из этиопатогенетического принципа, она выделяет следующие формы нарушения интеллектуальной деятельности у детей с «задержанным темпом развития»: 1) интеллектуальные нарушения в связи с неблагоприятными условиями среды и воспитания или патологией поведения; 2) интеллектуальные нарушения при длительных астенических состояниях, обусловленных соматическими заболеваниями; 3) нарушения при различных формах инфантилизма; 4) вторичная интеллектуальная недостаточность в связи с поражением слуха, зрения, дефектами речи, чтения и письма; 5) функционально- динамические интеллектуальные нарушения у детей в резидуальной стадии и отдаленном периоде инфекций и травм центральной нервной системы. М. С. Певзнер (1966, 1971) рассматривает «задержки психического развития» вне рамок олигофрении, как самостоятельную группу заболеваний и состояний. В группе задержек психического развития ею описываются разные варианты инфантилизма, интеллектуальные нарушения при це- ребрастепических состояниях, дефектах слуха, речи, отклонениях в характере и поведении. На основе патогенетического принципа (В. В. Ковалев, все пограничные формы интеллектуальной недостаточности условно можно разделить на четыре группы: 1) дизонтогенетические формы, при которых недостаточность обусловлена механизмами задержанного или искаженного психического развития ребенка; 2) энцефалопатические формы, в основе которых лежит органическое повреждение мозговых механизмов на ранних этапах онтогенеза; 3) интеллектуальная недостаточность, связанная с дефектами анализаторов и органов чувств (слуха, зрения) и обусловленная действием механизма сенсорной депривации; 4) интеллектуальная недостаточность, связанная с дефектами воспитания и дефицитом информации с раннего детства («умственная отсталость в связи с психосоциальной депривацией», по терминологии Международной классификации болезней 8-го пересмотра, или «социокультуральная умственная отсталость», по терминологии, принятой Американской ассоциацией по проблеме умственной неполноценности). Хотя в каждой из названных групп ведущая роль в патогенезе отводится какому-либо одному фактору, в происхождении интеллектуальной недостаточности обычно участвуют и другие патогенетические факторы. Внутри основных четырех групп выделяются варианты на основе клинико-психопатологического критерия. КЛАССИФИКАЦИЯ ПОГРАНИЧНЫХ СОСТОЯНИИ ИНТЕЛЛЕКТУАЛ Ы1011 1 IE ДОСТАТОЧНОСТИ (в. в. ковллI-и, \т) I. Д и з о п т о г е п о т и ч е с к и е формы пограничной и н т с л л е к т у а л ь и о Г* недостаточное т и. жүктеу/скачать 1,39 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|