Психиатрия предисловие ко второму изданию



бет76/181
Дата02.07.2023
өлшемі6,74 Mb.
#179291
түріРуководство
1   ...   72   73   74   75   76   77   78   79   ...   181
Байланысты:
Гиляровский Психиатрия

Рис. 60. Разрежение ткани вокруг измененного сосуда.
В еще более резко выраженных случаях говорят об особом решетчатом состоянии—etat crible французских авторов (рис. 61).

Рис. 61. Мелкие пустоты и разрежения вокруг сосудов.
Обычно образование полостей, образующихся по типу кист размягчения, комбинируется с общим разрежением ткани. Описанные изменения могут наблюдаться во всех отделах полушарий и других отделах головного мозга.
Что касается вопроса о более или менее типичном распределении изменений по различным слоям коры или системам волокон, то нужно сказать, что в этом отношении нельзя установить какой-нибудь правильности, так как могут быть поражены все слои и все системы в самых пестрых сочетаниях. Так как первичным нужно считать изменение сосудов, то если и есть какая-нибудь типичность в распределении склеротического процесса, ее нужно искать в самих сосудах, их распределении, особенностях, свойственных тому или другому отделу. Здесь, оказывается, приходится считаться с тем, что кора и подлежащее белое вещество имеют свои до известной степени обособленные системы сосудов. Еще Дюре установил, что нужно различать три группы: первая состоит из мелких артерий, питающих только серое вещество коры, вторая—из более длинных сосудов, предназначенных только для белого вещества и не дающих веточек, пока они проходят от мягкой мозговой оболочки через кору, наконец в третьей группе артерии более или менее одинаково разветвляются и в коре и в белом веществе. Хотя в новых работах (Пфейфер и другие) верность этой схемы оспаривается, все же деление на указанные группы сосудов должно быть сохранено. На эти особенности в распределении сосудов обратили внимание Бинсвангер и Альцгеймер. Они констатировали, что преимущественно поражается одна какая-нибудь система сосудов, благодаря этому в зависимости от того, какая группа поражена, наблюдается и более или менее своеобразная картина склеротических изменений. В случае поражения мелких сосудов коры процесс ограничивается только серым ее веществом, изменения распределяются в виде мелких очагов вокруг запустевших сосудов. Такие очаги запустения чаще всего бывают в области II и III слоев, они большей частью имеют овальную форму, своим длинником направленную перпендикулярно к поверхности коры. Как обратил внимание К. Нейбюргер, не всегда к образованию таких очагов ведут утолщение стенок сосуда и его запустение; а иногда только спазм сосудов, благодаря которому нарушается питание нервных элементов и они дегенерируются; иногда имеет место кровоизлияние per diapedesin без разрушения стенки сосуда, а вследствие функциональных изменений в ней, дающих в результате большую порозность. Такая форма особенно часто встречается в старческом возрасте, почему Альцгеймер и назвал ее старческим запустением коры. Он же выделил другую форму с преимущественным поражением сосудов третьей группы. Изменения здесь охватывают и кору и подлежащее белое вещество, концентрируясь вокруг пораженного сосуда. Это—тип периваскулярного глиоза. В случаях с наибольшей локализацией главным образом в сосудах второй группы поражается подкорковое белое вещество, тогда как кора и ассоциационные пути почти не изменяются. Самым характерным анатомическим признаком здесь нужно считать атрофию белого вещества, которая обыкновенно сильнее всего бывает выражена в височных и затылочных долях. В конечных стадиях на значительном протяжении имеет место гибель нервной ткани с образованием рубца. Эта в общем более редкая форма связывается с именем Бинсвангера. Он дал ей название подкоркового энцефалита, но в сущности воспалительных явлений здесь не больше, чем при других формах, и термин «энцефалит» в данном случае хотя и получил право гражданства, но не отражает сущности явлений. К этим трем основным формам, которые являются общепринятыми, Якобсон предложил прибавить еще четвертую, так называемый артериосклеротический бульбарный паралич с локализацией изменений преимущественно в продолговатом мозгу и основных ганглиях. Конечно чистые формы с изменениями только одного типа редки, и чаще встречаются случаи, представляющие комбинацию признаков различных типов, обыкновенно с преобладанием одного и;; них. В некоторых случаях, которые также можно было бы выделить в особую группу, наибольшим изменениям подвергается стриопаллидарная система и в частности pallidum. При этом наблюдаются своеобразные изменения в двигательной сфере, ригидность мускулатуры, как бы окоченение ее (arteriosclerotische Muskelstarre Ферстера). Участие в артериосклеротическом процессе подкорковой зоны может повести к появлению в клинической картине вместе с обычными явлениями приступов сонливости не в форме придремывания, которое довольно обычно у пожилых людей и у больных с органическими повреждениями, а в форме периодически наступающих состояний сна, напоминающих нарколептические. Кроме этих более или менее установленных форм нужно указать на попытки некоторых авторов выделить из общей массы артериосклеротических изменений некоторые новые, которые они считают совершенно обособленными.
На примере артериосклеротических расстройств особенно ясно можно убедиться, каким ценным руководителем может быть патологическая анатомия при разрешении вопросов о патогенезе и при объяснении клинических явлений. Общеизвестные симптомы начальных стадий артериосклероза—общее ослабление интеллектуальных процессов, больше с характером количественного ослабления, известная тугость восприятия и усвоения, медлительность мышления, удлинение времени реакции, повышенная утомляемость при интеллектуальной работе—несомненно стоят в зависимости от недостаточного питания нервных элементов и от того, что ставшие менее эластичными сосуды не в такой мере могут приспособляться к предъявляемым требованиям. Благодаря замедлению времени реакции новые впечатления остаются в сознании более короткое время; это в связи с пониженным питанием нервных элементов ведет к ослаблению памяти, в особенности на текущие события. В силу сказанного понятно, что первое время страдает главным образом механическая память, хотя позже при усилении склеротических изменений и уменьшении количества ассоциационных волокон расстраивается и ассоциационная память. В дальнейшем вместе с все больше увеличивающейся убылью нервных элементов прогрессируют и клинические симптомы, входящие в понятие дементности: ослабление соображения и критики, эмоциональное слабодушие, угасание творческой инициативы и высших интересов. Но вследствие того, что изменения начинаются только с отдельных участков, причем и дальше даже при большом распространении склеротического процесса некоторые части мозга остаются почти непораженными, ослабление интеллекта долго носит особый характер: при большой затронутости отдельных сторон, как например памяти, сохраняются основные черты психической личности, часто и сознание своей болезни. Слабоумие, как говорят французские исследователи, здесь носит частичный, лакунарный характер в отличие от глобарного, общего, свойственного старческому слабоумию и прогрессивному параличу. При очень большой выраженности процесса могут стушеваться и эти отличия, и в исходных состояниях разных органических процессов клиническая картина будет тем суммарнее и грубее и тем больше будет представлять сходства, чем больше прошло времени от начала заболевания. Подобно тому как помимо общих признаков слабоумия, более или менее одинаковых при всех психозах органической группы—паралич помешанных, артериосклероз, старческое слабоумие и др.,—наблюдаются еще особые симптомы, свойственные каждому из них в отдельности, так и анатомическая картина будет варьировать с переходом от одного заболевания к другому. Поэтому и при артериосклеротических расстройствах к перечисленным симптомам общего ослабления психического функционирования обыкновенно присоединяются добавочные явления, зависящие от особенностей анатомического процесса. При старческом запустении коры с многочисленными мелкими очагами, сопровождающимися гибелью значительного количества нервных клеток и волокон, на первый план выступает общее ослабление психики, в резко выраженных случаях приближающееся к глобарному типу. Так как очаги, каждый в отдельности, очень маленькой величины, то при этой форме нельзя ожидать каких-либо грубых явлений выпадения.
При подкорковом энцефалите, наоборот, поражаются более крупные сосуды, питающие подкорковое белое вещество; в соответствии с этим нервные клетки и ассоциационные волокна остаются мало затронутыми, и убыль нервного вещества больше приходится на долю проекционных систем и длинных ассоциационных путей. Естественно поэтому, что здесь будут преобладать симптомы, обычно наблюдающиеся при очаговых поражениях мозга, апоплектоидные инсульты и эпилептиформные припадки, моноплегии, афазии, асимболия; особенно часто бывает расстройство речи; замедление ее—нередко один из самых ранних симптомов. Иногда на первый план в клинической картине выступают судорожные припадки, стоящие в связи с органическими изменениями в веществе мозга; может иметь значение и общее сужение артериального русла, аналогично тому, что в опытах Стенона со сжатием сонных артерий получались общие судороги. Такие случаи артериосклероза некоторые называют поздней, или артериосклеротической, эпилепсией. Ослабление памяти при подкорковом энцефалите бывает выражено очень сильно, причем в отличие от старческого слабоумия оно не ограничивается только последним временем, а распространяется на все периоды жизни. К этой форме естественно относится большинство случаев, описанных раньше под именем постапоплектоидного слабоумия (Dementia postapoplectica). Конечно ослабление психики здесь зависит не столько от разрушения нервного вещества самим кровоизлиянием, сколько от более или менее диффузных склеротических изменений всего мозга, на почве которых оно и развивается. Периваскулярный глиоз с клинической стороны естественно должен представлять смешение симптомов двух предыдущих форм с преобладанием общих или местных явлений в зависимости от того, изменены ли больше мелкие сосуды коры или длинные артерии белого вещества. Что касается бульбарной формы, то здесь соответствие клиники и анатомии стоит на такой высоте, которую можно требовать только от хорошо изученных процессов чисто неврологического характера.
Течение артериосклеротических расстройств, характеризуемое главным образом постепенным прогрессированием с временными приостановками и улучшениями, также легко понять, имея в виду существо артериосклеротического процесса: улучшение и восстановление утраченной функции в частности объясняется тем, что питание участка, снабжаемого пораженным сосудом, более или менее восстанавливается за счет коллатерального кровообращения.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   72   73   74   75   76   77   78   79   ...   181




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет