Распознавание артериосклеротических расстройств психики Если иметь в виду вполне выраженные случаи заболевания, то диагноз не представляет особенных затруднений. Типично медленное, подкрадывающееся течение, субъективные жалобы на головные боли и головокружение, ослабление работоспособности, не устраняемое даже продолжительным отдыхом. Характер заболевания становится вполне ясным, если дело доходит до инсультов, дающих в отличие от прогрессивного паралича стойкие явления выпадения. В этом периоде клиническая картина может представлять известное сходство с прогрессивным параличом, но помимо медленности течения, особого характера слабоумия, в котором больше поражены отдельные способности, чем вся психика в целом, опорным пунктом являются данные неврологического и серологического исследования.
Ослабление световой реакции при артериосклерозе не бывает таким абсолютным, как при параличе, и кроме того обычно расстраивается реакция не только на свет, но и на аккомодацию и конвергенцию. Явления выпадения (гемипарезы, афазии и т. п.), которые наблюдаются после инсультов, в отличие от того, что бывает при параличе, характеризуются своей стойкостью. Имеет значение измерение кровяного давления, которое вместо нормальных 70 минимума и 110 максимума дает 90—100 и 180—200. Большое значение имеет отрицательная реакция Вассермана в крови и жидкости. Глобулиновые реакции в жидкости никогда не бывают так отчетливы; плеоцитоза также не бывает.
Патологическая анатомия и патогенез Артериосклеротические расстройства мозга принадлежат к числу заболеваний, наиболее изученных в анатомическом отношении. Не все еще ясно относительно генеза отдельных явлений, но несомненно, что на артериосклероз нужно смотреть как на особый соединительнотканный процесс. Как и в других органах, так и в мозгу между деятельными элементами и поддерживающей тканью имеет место состояние известного равновесия. При наличности определенного соматического склада с соответствующими особенностями в обмене веществ перевес в соединительной ткани, в известном возрасте» представляющий физиологическое явление, может наступить слишком рано и привести к совершенно патологическим картинам.
Склероз сосудов головного мозга в ряду таких же процессов в других органах занимает далеко не первое место, по Рокитанскому—только девятое.
Находясь в связи с общим склеротическим процессом во всем организме, артериосклероз головного мозга развивается большей частью не параллельно изменениям других областей сосудистой системы; при значительном склерозе сосудов головного мозга такие же изменения во внутренних органах могут быть небольшими и наоборот. Все же при вскрытиях трупов больных с артериосклеротическим помешательством обычно приходится констатировать и гипертрофию сердца и атероматоз аорты, иногда с расширением ее, и склеротические изменения почек и других внутренних органов.
В головном мозгу за исключением самых начальных случаев и осложненных отеком мозга обычно наблюдается атрофические изменения, ведущие к общему уменьшению веса и объема мозга.
По П. Кирхбергу кривая плотности веса смещается влево, хотя и не так сильно, как при прогрессивном параличе помешанных. Кости черепа часто бывают утончены. Мутность мягкой мозговой оболочки, разрастание пахионовых грануляций также представляет обычное явление. Серое вещество коры часто бывает атрофировано, в связи с чем извилины утончаются. Эти изменения в отличие от прогрессивного паралича распределяются по различным отделам без особой правильности. Боковые желудочки, а в меньшей степени и другие желудочки часто оказываются расширенными. Эпендима желудочков часто бывает шероховата. Понятно, что наиболее существенными и определяющими характер процесса являются изменения сосудов. Более важным для генеза расстройств в душевной сфере нужно считать изменения артерий самого вещества мозга, в которых особенно часто встречаются известковое перерождение mediae и гиалиноз мелких сосудов. В артериях основания, как и в других крупных артериях тела, чаще всего встречается атеросклероз Маршана, и, хотя нет строгого параллелизма между изменениями сосудов этой группы и тех, что находятся в самом веществе мозга, все же по сосудам основания можно приблизительно ориентироваться в состоянии мозговых сосудов. Поэтому при вскрытиях всегда обращают внимание на основание мозга и расположенные здесь артерии. Прежде чем говорить об изменении их стенок, мы хотели бы обратить внимание на то, что нередко при церебральном артериосклерозе, как и при других психозах, встречаются не совсем обычное расположение сосудов и различные отклонения в образовании виллизиева круга. Роль этих аномалий для артериосклеротического помешательства видимо больше, чем в других случаях, так как они могут изменить условия кровоснабжения мозга и способствовать таким образом развитию некоторых патологических явлений. Мы при мозговом артериосклерозе значительно чаще, чем в других случаях, констатировали, что основная артерия образуется не из обеих позвоночных, а главным образом или почти исключительно из одной (чаще левой), тогда как другая представляет тоненькую, едва проходимую веточку. Наиболее значительные атероматозные изменения обычно и приурочиваются к этой расширенной сравнительно с нормой позвоночной артерии и прилежащей части основной. Конечно в генезе артериосклеротических изменении повышенное кровяное давление играет далеко не главную роль, но и оно имеет известное значение; поэтому, если одной позвоночной артерии приходится выполнять функции обеих, это создает для нее неблагоприятные условия и способствует ее заболеваниям. Такое же до известной степени значение может иметь отсутствие одной из двух art. communic. post. Изменения бывают наиболее резко выражены в основной, позвоночных и внутренних сонных артериях; они часто сопровождаются образованием аневризм; последние встречаются и в более крупных ветвях мозговых артерий. Артериосклероз и образование аневризм нередко имеют место и в мозжечковых артериях. Частую, хотя все-таки не обязательную находку в мозгах артериосклеротиков представляют свежие кровоизлияния и более старые размягчения. Кровоизлияния, в том числе и более мелкие, очень часты в области зрительного бугра и вообще основных ганглиев. Для развития расстройств в душевной сфере важны не кровоизлияния такого типа, которые ведут к вульгарным гемиплегиям, а более мелкие кровоизлияния и размягчения коры полушарий, еще большее значение имеют диффузные изменения, хотя иногда и заметные простым глазом, но вполне ясно раскрывающие свою структуру только при микроскопическом исследовании.
Неравномерность изменений в различных областях, свойственная вообще артериосклерозу, типична и для процессов этого рода, если они локализуются в мозгу. Как правило поражаются не все сосуды, и в пораженных сосудах изменения выражены далеко не в одинаковой мере; если взять одну какую-нибудь мозговую артерию, вообще более измененную, то и в области ее распространения имеет место та же неравномерность, и рядом с сильно склеротическими артериолами могут сохраниться почти нормальные сосуды. Вокруг таких наиболее пораженных сосудов концентрируются и наиболее интенсивные изменения нервной ткани. Они сводятся к дегенерации нервных элементов с значительным разрежением в более выраженных случаях. На дегенеративные процессы указывает наличность зернистых шаров в периваскулярных пространствах, глыбок пигмента и липоидных продуктов обмена. Интенсивность всех этих изменений находится в строгой зависимости от степени поражения сосудов, процесс в которых нужно считать первичным и определяющим все остальное. Если изменения какого-либо сосуда так велики, что дело доходит до полного закрытия просвета или разрыва сосудистой стенки, то возникают давно известные картины размягчения. При поражении более крупного сосуда образуется в дальнейшем киста, ограниченная стенками, в образовании которых принимает большое участие соединительная ткань, происходящая из адвентиции сосудов; внутри полости часто можно обнаружить отдельные облитерированные сосуды, более или менее сохранившиеся среди разрушенной нервной ткани благодаря большей своей резистентности. В стенках кисты часто можно обнаружить темную пигментацию, имеющую своим источником кровяной пигмент, освобождающийся при разрушении эритроцитов. В окружности кисты обычно разрастание глии, иногда амилоидные тельца. При размягчениях и кровоизлияниях, имеющих своим источником более мелкие сосуды, полостей на месте разрушенной нервной ткани не образуется, так как освобождающееся пространство целиком заполняется разрастанием поддерживающей ткани.
Но далеко не во всех сосудах дело доходит до таких грубых изменений с некрозом нервной ткани или ее размягчением вследствие кровоизлияния. Гораздо чаще процесс ограничивается более начальными стадиями с более или менее значительным утолщением стенок сосуда, но без облитерации и без разрыва. При таких условиях питание ткани также страдает, хотя и не в такой мере. Утолщение стенок сосудов и уменьшение просвета ведут к тому, что они не могут с достаточной полнотой выполнять свое назначение подвоза питательного материала, к тому же и самые стенки становятся менее проходимыми, благодаря этому питание участков, снабжаемых такими измененными сосудами, оказывается нарушенным в более или менее глубокой степени. Естественно, что нервные элементы, как более чувствительные к различным вредным моментам, страдают больше, чем поддерживающая ткань, и подвергаются дегенерации и гибели. Вследствие неполного прекращения притока питательного материала эта гибель наступает не сразу и охватывает не все элементы. Чем дальше идет склеротический процесс в сосудах, тем большее количество нервных элементов погибает, и тем разреженнее оказывается собственно нервная ткань. В то же время невроглия, как более устойчивая, не только не некротизируется, но даже разрастается, замещая собой убыль в нервном веществе. Пролиферации преимущественно подвергается волокнистая глия; увеличивается также количество астроцитов. В общем наблюдается картина репарационного глиоза; в далеко зашедших случаях она захватывает мозг на большом протяжении, но все же концентрируется главным образом вокруг сосудов. Гиперплазированным оказывается и периферический глиозный слой, но утолщение его еще более неравномерно, в нем часто констатируются узлы особенно сильного разрастания глии вокруг сосудов, входящих в вещество мозга из мягкой мозговой оболочки. Для всех артериосклеротических изменений очень характерна необычайная неравномерность их в смысле интенсивности по различным участкам. Даже в случаях с резко выраженными в общем изменениями можно найти островки с почти полной сохранностью нормальной структуры и клеток и волокон, причем рядом с ними могут быть участки с полной гибелью нервных элементов и с резко выраженным глиозом. Раз начавшись с одного или нескольких сосудов и питаемых ими участков, процесс обнаруживает тенденцию к упорному прогрессировавши. Помимо того, что в этом сказывается продолжающееся действие тех же общих причин, процесс запустения известных сосудов или даже только значительного сужения просвета является лишним моментом, способствующим прогредиенции процесса. Нужно иметь в виду, что запустение или вообще сужение кровяного русла в области распределения известного сосуда повышает кровяное давление в этой области. Затем имеет значение, что вследствие уменьшенной эластичности измененных сосудов при волнениях и других состояниях, сопровождающихся гиперемией, сосуды, утратившие в известной мере свою эластичность, в большей степени страдают от повышения кровяного давления, чем сосуды совершенно нормальные. Все это в большей мере сказывается в участках ткани, прилежащих к очагу размягчения с запустением значительного количества сосудов на небольшом пространстве.
Таким образом сущность процесса при мозговом артериосклерозе сводится к более или менее значительному разрежению нервных элементов и к глиозу. Разрастание глиозных элементов, как это бывает и в других случаях, не вполне покрывает собой образующуюся убыль вещества, так что в конечном итоге остается довольно существенное разрежение. Более мелкие очаги его хорошо видны под микроскопом при слабом увеличении в виде светлых полос и пятен, в середине которых обычно виден сосуд с утолщенными стенками. Зона разрежения не образует большей частью правильных кругов вокруг сосудов, которые обычно помещаются эксцентрично в разрежениях округлой формы. Часто зона разрежения дает от себя боковые ответвления, видимо соответствующие непопавшим в разрез более мелким веточкам главного сосуда. Не в самых начальных случаях разрежение ясно заметно и простым глазом, особенно на окрашенных препаратах. Разрежения в белом веществе очень хорошо выступают на препаратах, окрашенных по Вейгерту, в виде округлых белесоватых пятен на черном фоне (рис. 60).