Реферат Атеросклероз
жүктеу/скачать 25,19 Kb.
|
101 Емдеу ісі
|
101 Емдеу ісі Реферат
Орындаған; Серхан Мұрат Қабылдаған; Жәштаева Сауле Атеросклероз (грек. athra, ботқа + SKL препараты-липидтік және ақуыз алмасуының бұзылуы салдарынан пайда болатын және қан тамырларының саңылауында холестерин мен кейбір липопротеидтер фракцияларының түзілуімен қатар жүретін эластикалық және бұлшықет-эластикалық түрдегі артериялардың созылмалы ауруы. Шөгінділер атероматозды Құтылар түрінде қалыптасады. Олардағы дәнекер тіннің кейінгі өсуі (склероз) және ыдыс қабырғасының кальцинозы саңылаудың деформациясына және тарылуына (ыдыстың бітелуіне) дейін әкеледі. Атеросклерозды Менкебергтің артериосклерозынан, артериялардың склеротикалық зақымдануының басқа формаларынан ажырату маңызды, оған артериялардың ортаңғы қабығында кальций тұздарының шөгуі, зақымданудың диффузиялылығы (құтының болмауы), қан тамырларының аневризмдерінің дамуы (бітелуі емес) тән. Жүрек тамырларының атеросклерозы жүректің ишемиялық ауруының дамуына әкеледі. Эпидемиология Субтитрлермен бейне Жүрек-қан тамырлары ауруларынан болатын өлім-жітім көрсеткіші генерализацияланған атеросклероз ретінде зерттелген. Ресей Федерациясында 2000 жылы қан айналымы жүйесі ауруларынан болатын өлім-жітімнің стандартталған көрсеткіші 100 мың халыққа шаққанда 800,9 құрады. Салыстыру үшін Францияда бұл көрсеткіш 182,8 (Еуропадағы ең төменгі көрсеткіш), Жапонияда — 187,4. Бұл елдерде жүрек-қан тамырлары ауруларының қауіп-қатерінің төмендеуі медициналық көмектің сапасымен ғана емес, өмір салтымен және тамақтану ерекшеліктерімен де байланысты екені дәлелденген[3]. Этиология Қазіргі уақытта бұл аурудың бірыңғай теориясы жоқ. Келесі нұсқалар, сондай-ақ олардың үйлесімі ұсынылады: липопротеидті инфильтрация теориясы-тамыр қабырғасындағы липопротеидтердің бастапқы жиналуы, эндотелий дисфункциясының теориясы-эндотелий мен оның медиаторларының қорғаныс қасиеттерінің алғашқы бұзылуы, аутоиммунды-макрофагтар мен лейкоциттер қызметінің бастапқы бұзылуы, олардың тамыр қабырғаларын инфильтрлеу, моноклональды-бастапқы тегіс бұлшықет жасушаларының патологиялық клонының пайда болуы, вирусты-алғаш рет эндотелийдің вирустық зақымдануы (герпес, цитомегаловирус және т. б.)), перекисная - бірінші рет антиоксиданттық жүйенің бұзылуы, генетикалық-тамыр қабырғасының тұқым қуалайтын ақауы, хламидиозды-негізінен Chlamydia pneumoniae тамырлы қабырғалардың хламидиямен алғашқы зақымдануы. гормональды-гонадотропты және адренокортикотропты гормондар деңгейінің жас шамасы жоғарылауы гормондар-холестерин үшін құрылыс материалының жоғары синтезіне әкеледі. Тәуекел факторлары темекі шегу (ең қауіпті фактор) гиперлипопротеинемия (жалпы холестерин > 5 ммоль / л, ЛПНП > 3 ммоль / л, ЛП (a) > 50 мг / дл) артериялық гипертензия (систолалық АҚ > 140 мм рт. диастолалық АҚ станциясы > 90 мм Ср. құжат) қант диабеті семіздік аз қозғалатын өмір салты (гиподинамия) эмоциялық жүктеме дұрыс тамақтанбау тұқым қуалайтын бейімділік постменопауза гиперфибриногенемия гомоцистеинурия және гомоцистеинемия гипотиреоз. Жүрек-қан тамырлары ауруларының алдын алу жөніндегі Еуропалық басшылыққа сәйкес (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) жетекші тәуекел факторларын бағалау SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation) шкаласы негізінде жүргізіледі Патогенез Қолқаның атеросклеротикалық зақымдануы.
Липопротеидтердің жинақталуы және модификациясы Қалыпты интима артерияларының құрылды одноклеточным эндотелиальным қабаты астында гладкомышечные жасушалар, жүк тиелген в межклеточное вещество. Аурудың алғашқы белгілері-липидті дақтар деп аталады. Олардың пайда болуы интимдегі липопротеидтердің жергілікті түзілуімен байланысты. Атерогенді қасиеттерге барлық липопротеидтер емес, тек төмен (ЛПНП) және өте төмен тығыздығы (ЛПОНП) ие. Бастапқыда олар негізінен жасушааралық зат компоненттерімен — протеогликандармен байланыстыру есебінен интимада жинақталады. Липидті дақтардың пайда болу орындарында гепарансульфаттардың басқа екі гликозаминогликаннан-кератансульфаттан және хондроитинсульфаттан басым болуы үлкен рөл атқарады. Липопротеидтер, әсіресе протеогликандарға байланысты химиялық реакцияларға түсе алады. Негізгі рөл екі: тотығу және ферментативті емес гликозилдеу. Интимада плазмадан айырмашылығы антиоксиданттар аз. Тотыққан ЛПНП қоспасы түзіледі, сонымен қатар липидтер де, ақуыз компоненті де тотығады. Липидтердің тотығуы кезінде гидроперекиси, лизофосфолипидтер, оксистерин және альдегидтер (май қышқылдарының тотығуы кезінде) пайда болады. Апопротеиндердің тотығуы пептидті байланыстардың үзілуіне және амин қышқылдарының бүйір тізбектерінің (әдетте β-амин тобының лизин) май қышқылдарының ыдырау өнімдерімен (4-гидроксиноненалмен және Азон диальдегидімен) қосылуына әкеледі. Қант диабеті кезіндегі тұрақты гипергликемия апопротеиндер мен интиманың өз ақуыздарының ферментативті емес гликозилденуіне ықпал етеді, бұл да олардың қызметін бұзады және атерогенезді тездетеді. Лейкоциттердің миграциясы және ксантомдық (пенист) жасушалардың түзілуі Ыдыс қабырғасын кальцификациялау Лейкоциттердің, негізінен моноциттер мен лимфоциттердің миграциясы — липидті дақтың екінші кезеңі. Олардың интиму көші-қон эндотелии орналасқан рецепторлар-адгезия молекулалары қамтамасыз етеді. VCAM-1 және ICAM-1 молекулалары (иммуноглобулиндердің супер тұқымдылығынан) және Р-селектиндер ерекше назар аударуға тұрарлық. Адгезия молекулаларының синтезі цитокиндерді арттыруы мүмкін. Сонымен, интерлейкин - 1 (ИЛ-1) және ісіктердің некроз факторы (ФНОа) vcam-1 және ICAM-1 эндотелиалды жасушалардың синтезін тудырады немесе күшейтеді. Өз кезегінде, цитокиндердің қан тамырлары жасушаларының шығарылуы модификацияланған липопротеидтермен ынталандырылады. Ақаулы шеңбер пайда болады. Қан тогының рөлі мен сипаты ойнайды. Өзгермеген артерияның көп бөлігінде қан ламинарлы ағады және бұл ретте пайда болатын күштер адгезия молекулаларының эндотелиалды жасушаларының бетінде экспрессияны (көрінуін) төмендетеді. Сондай-ақ, ламинарлы қан эндотелий азот тотығының NO пайда болуына ықпал етеді. Қан тамырларды кеңейтетін әрекеттен басқа, эндотелий қолдайтын төмен концентрацияда, NO қабынуға қарсы белсенділікке ие, мысалы, vcam-1 синтезін төмендетеді. Бірақ тармақталған жерлерде ламинарлық ток жиі бұзылған, әдетте атеросклеротикалық құтылар пайда болады. Адгезиядан кейін лейкоциттер эндотелия арқылы өтеді және интимаға түседі. Липопротеидтер миграцияны тікелей күшейтуі мүмкін: тотыққан ЛПНП лейкоциттердің хемотаксисіне ықпал етеді. Липидті дақтың одан әрі пайда болуына моноциттер қатысты. Интимада моноциттер макрофагтарға айналады, олардың ішінде липопротеидтер эндоцитозының жанама рецепторлары арқылы липидтермен толтырылған ксантомдық (пенистые) жасушалар пайда болады. Бұрын эндоцитозда ДПНП-ның жақсы танымал рецепторлары қатысады деп болжаған, бірақ осы рецепторлардың ақауы кезінде эксперименталды жануарларда да, науқастарда да (мысалы, отбасылық гиперхолестеринемияда) ксантомалар мен ксантомдық жасушалармен толтырылған атеросклеротикалық құтылар да бар. Сонымен қатар, экзогенді холестерин осы рецепторлардың синтезін тежейді және гиперхолестеринемия кезінде олардың аз. Енді макрофагтардың скэвенджер-рецепторларының (негізінен модифицирленген липопротеидтерді байланыстыратын) және тотыққан ЛПНП және ұсақ атерогенді ЛПОНПАЛАРҒА арналған басқа рецепторлардың рөлі болжанады. Жасушааралық заттан липопротеидтерді жұтқан кейбір ксантомдық жасушалар артерияның қабырғасынан шығып, онда липидтердің жиналуына кедергі жасайды. Егер липопротеидтердің интимаға түсуі олардың макрофагтармен (немесе басқа жолдармен) шығарылуына басым болса, липидтер жинақталып, нәтижесінде атеросклеротикалық құтылар пайда болады. Өсіп келе жатқан құтыда кейбір ксантомдық жасушалар апоптозға немесе некрозға ұшырайды. Нәтижесінде құтының ортасында липидті массаға бай қуыс пайда болады, бұл атерогенездің соңғы сатысына тән. жүктеу/скачать 25,19 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|