Реферат тақырыбы: житс патогенезі мен морфогенезі Орындаған: Жулбарисова А. Тобы: 201 мік
жүктеу/скачать 245,5 Kb.
|
1 2
- Бұл бет үшін навигация:
- ЖОСПАР I. Кіріспе. II. Негізгі бөлім . Салдарлық иммундефицитті синдромдар
- III. Қорытынды: IV. Пайданылған әдебиеттер: Кіріспе
- Екіншілікті иммунтапшылықтар.
- Жүре пайда болған иммундық дефицитiнiң синдромы
- АИТВ-жұқпасы. Жүре пайда болған иммунды тапшылық синдромының этиологиясы
- ЖИТС-тің даму кезеңдері және олардың морфологиясы.
- Үшінші кезең
- Төртінші кезеңнің
- Патологиялық анатомиясы.
- ЖИТС. Лимфалық түйіннің лимфоидтық тіні өте азайған.
| ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫНЫҢ ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
ОҢТҮСТІК ҚАЗАҚСТАН МЕМЛЕКЕТТІК ФАРМАЦЕВТИКА АКАДЕМИЯСЫ Физиологиялық пәндер және дене шынықтыру кафедрасы РЕФЕРАТ Тақырыбы: ЖИТС патогенезі мен морфогенезі Орындаған: Жулбарисова А. Тобы: 201 МІК Қабылдаған:м.ғ.к, доцент м.а, Бисимбаева С.Б.
Салдарлық иммундефицитті синдромдар Жүре пайда болған иммунды тапшылық синдромы. ЖИТС-тің жұғу көздері және жұғу жолдары Инфекция көзі III. Қорытынды: IV. Пайданылған әдебиеттер: Кіріспе ДДҰ мәліметі бойынша АИВ жұқтырғандардың саны 2000 жылдан кейін 40—50 миллионға жетуі ықтимал. ЖИТС-пен ең көп науқастанушылар АҚШ-та, Батыс Еуропа елдерінде (әсіресе Франция, Германия, Ұлыбритания, Италия), Орталық Африкада, Гаитиде тіркелген. Вирус ТМД мемлекеттерінде, Жапония, Шығыс Араб елдерінде кездесе бастады. Әдетте ЖИТС-пен қала тұрғындары жиірек ауырады. Оған жөнсіз жыныстық қатынас, шектен тыс сексуальдық еркіндік, жезөкшелік, гомосексуализм т. б. жайлар себеп болады. Көпшілік жағдайда ЖИТС-тен сексуалъдық белсенділігі басылмаған жастағы ерлер мен әйелдер зардап шегеді. Бала туу мүмкіндігі бар әйелдердің арасында ЖИТС тарала бастауына байланысты балалардың да осы ауруға шалдығуы жиілей түсті. Осыдан 3—4 жыл бұрын АИВ жұқтырғандардың 70—75%-ы еркектер болса, бүгінде есірткі қолдану-ылардың саны күрт көбейіп, олар көпшілік жағдайда ортақ шприц инелерін пайдаланатын болғандықтан, 6ұл науқасқа шалдыққан ерлер мен әйелдердің саны теңесті (50%-дан). Мұндай жағдай балаларға ЖИТС жұқтыру қаупін күшейтіп отыр. Екіншілікті иммунтапшылықтар. Салдарлық жүре болатын иммундефицитті синдромдардың біріншілік синдромдарыдлық жүре болатын иммундефицитті синдромдардың біріншілік синдромдарыдың айырмашылығы – олар аурулар мен әртүрлі емнің зардабы ретінде дамып, көбіне ересек адамдар да кездеседі. Иммундық жүйе жеткіліксіздігіне себеп болатын аурулардың ішінде, бүгінгі таңда дүние жүзінің көптеген елдерінде бел алып отырған арнаулы вирус қоздыратын дербес ауру – жүре болатын иммунитет тапшылығы синдромының ЖИТС орны ерекше. Иммундық жүйеніңсалдарлық жеткіліксіздігін ЖИТС-тен басқада инфексиялар, лейкозда, қатерлі лимфомалар, лимфогранулематоз, лимфосаркома, ретикулосаркома, тимома саркиодоз жиі дамытады. Бұл аурулардағы гумаральдық және жасушалық иммунитет жеткіліксіздігіне В- және Т-лимфоциттер популяциялары мен оалрдың іс шараларының да аққауы себеп болады. Иммундық жүйенің салдарлық жеткіліксіздігі себептерінің ішінде сәулелік ем, кордикостероидтарды, иммундепресанттарды, антилимфоциттік, сары суды қолдану, тимэктомия ,көкірек қуысындағы лимфалық һзекті кәріздеу, т.б шаралардың маңызы зор. Қандайда ауруды емдегенде дамыған иммундық жүйе жеткіліксіздігі терапия патологиясы – ятрогения деп саналады. Иммундефицитті синдромдардың біріншілік тобында да салдарлық тобында да ірінді инфексиялар мен асқынулы туберкулез, сепсис жиі байқалады. Салдарлық (жүре пайда болған) иммунтапшылық (СИТ) фенотип деңгейінде сыртқы орта әсерінен қалыптасады. Өте жиі кездеседі. Жіктелуі: І. Комбинирленген (құрама) СИТ: 1) панлейкопениялық синдром2) жалпы лимфоцитопениялық синдром 3) жалпы вариабельды иммун тапшылығы4) лимфоаденопатия5) постспленэктомиялық синдром6) тимико-лимфотикалық синдромІІ. Метаболизмдік СИТ: 1) микроэлементтер тапшылықтары (цинк тапшылығы, гиповитаминоздардағы иммунтапшылығы); 2) Т-жасушалық иммундық тапшылықтары ( Т-лимфоцитопениялық синдром, лимфокиндер мен олардың рецепторларының тапшылығы); 3) В-жасушалық тапшылықтар (В-жасушалық ісіктердің салдарлық тапшылығы, дисиммуноглобулинемия, антиденелер тапшылығы, т.б.); 4) Табиғи киллер тапшылығы5) макрофагтардың және гранулоциттердің тапшылығы (пангранулоцитопения, гиперэозинофилия, нейтрофилдердің ақаулары);6) комплемент жүйесінің тапшылығы7) тромбоциттер жүйесінің тапшылықтары. Жүре пайда болған иммундық дефицитiнiң синдромы (ЖИТС, ағылш. AIDS) - аса қатерлі вирустық дерт. Қоздырушы - адамның иммундық дефицит вирусы HIV (ИДВ). Вирус иммундық жүйесінің жасушаларының жұмысын бұзып, жойып, нәтижесінде Жүре пайда болған иммундық дефицитiнiң синдромы (ЖИТС) пайда болып, адам организмінің қорғаныс механизмдерінің жұмысы бұзылып, инфекция мен қатерлі ісіктерлерден кәдімгі иммунды статус қалыпта болған жағдайда дамымайтын оппортунисттік аурулар пайда болады. ЖҮРЕ ПАЙДА БОЛАТЫН ИММУНДЫҚ ТАПШЫЛЫҚ СИНДРОМЫ (ЖИТС), СПИД – Т-лимфотропты ретровирустар қоздыратын жұқпалы ауру. ЖИТС кезінде адамның иммундық жүйе қызметі бұзылуының нәтижесінде әр түрлі лимфааденопатиялар, инфекциялар және қатерлі ісіктер пайда болады. 1983 ж. француз ғалымы Л.Монтанье және американ ғалымы Р.Галло бұған дейін белгісіз вирус HIV (Human Immunodefіcіency Vіrus) тапты. Оның қазақшасы – АИВ (адамның иммундық тапшылық вирусы), орысшасы – ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы бұл ауруды AIDS (Acquіred Immune Defіsіency Syndrome) деп атады (орысша – СПИД, қазақша – ЖИТС). Әр жылдың 1 желтоқсаны Жүре пайда болатын иммундық тапшылық синдромымен күресу күні болып белгіленді (1986). Бұл ауру адамның жасына, жынысына, әлеуметтік жағдайына байланысты емес. Бүгінде бұл дерт дүние жүзінің 200-ге тарта мемлекетінде тіркеліп отыр, ЖИТС-ті жұқтырғандардың саны – 30 млн-дай, оның 10 млн-дайы ауырып, 6 млн-ы қаза тапқан (2000). ЖИТС ересек адамдарға жыныстық қатынас арқылы, вирус бірден қанға түскенде (әр түрлі инъекциялар жасаған кезде, қан құйғанда, т.б.), сондай-ақ нәрестеге анасы арқылы жұғады. Осының ішінде дерттің 80%-і жыныстық жолмен беріледі. Адамдар сөйлескенде, сүйіскенде, жөтелгенде, тағам арқылы, қол алысқанда, ортақ ванна, бассейнді пайдаланғанда ЖИТС вирусы жұқпайды. Ауру қоздыратын вирус 55 – 60С-та 30 мин-ттан кейін, сондай-ақ, медицинада қолданылатын дезинфекциялық ерітінділер (мыс., 3% сутектің асқын тотығы; 0,2% натрий хлориды; 70% этил спирті, формалин, эфир, ацетон, т.б.) әсерінен толық жойылады. Вирус жұққаннан кейін дерттің инкубациялық кезеңі 2 – 3 аптадан 3 – 12 айға дейін созылады. Алғашқы кезде адамның дене температурасы көтеріліп, басы ауырады. Лимфа бездері ісініп, теріде бөртпе шыға бастайды. Адам әлсірейді. 1 – 2 аптадан кейін ауру белгілері жоғала бастайды да, науқас өзін “сауығып” кеткендей сезінеді. Дерттің бұл кезеңін – жасырын сатысы деп атайды. Бұл жағдай бірнеше айдан 3 – 5 жылға дейін созылуы мүмкін. Осы уақыт аралығында мойын, қолтық, шап, т.б. бірнеше лимфа бездерінің бір мезгілде ісініп, мөлшері ұлғаюы мүмкін. Мұндай адамдар инфекция көзі (инфекция тасушы) ретінде айналасындағы адамдарға қауіпті деп есептеледі. Организмді жайлап алған вирус науқастың иммундық жүйесін біртіндеп әлсірете бастайды да, дерттің екінші сатысына – ассоциацияланған аурулар кешеніне ауысады. Бұл кезде адамның дене температурасы көтеріліп, іші өтеді, жүдейді, түнде қатты терлейді, ұйқышыл келеді. Дерт әбден асқынған кезде тыныс алу, асқазан-ішек жолдарының, жүйке жүйесінің қызметі бұзылып, науқастың терісінде, шырышты қабаттарында, ішкі органдарында қатерлі ісік пайда болады. ЖИТС кезіндегі ауру белгілерін бірден анықтап, клиникалық дәл диагноз қою өте қиын. Қазіргі кезде қолданылып жүрген тәсілдер ауру вирусына қарсы пайда болған антиденелердің деңгейін және вирустың өзін, оның бөлшектерін анықтауға негізделген. Бұл дертті емдеу үшін азидотимидин (АЗТ), ставудин, диданозин, невиратин, саквинавир, т.б. препараттар қолданылады. ЖИТС-пен сақтанудың әлеуметтік, мемлекеттік, халықаралық, сондай-ақ, жеке адамды қорғауға арналған шаралары бар. Ауруды жұқтырмау үшін аурудың алдын алу шараларына мұқият көңіл бөлу керек. Олар: яғни салауатты өмір сүру; кездейсоқ жыныстық қатынастан аулақ болу; қан құйғанда немесе донор қанынан дайындалған препараттар қабылдағанда, олардың вирусқа қарсы тексерілгеніне көз жеткізу; маникюр және педикюр жасайтын аспаптардың стерильденгеніне көз жеткізу, т.б. ЖИТС вирусына қарсы тексерілу үшін Қазақстанда Астана, Алматы қалалары мен облыс орталықтарында арнайы лаборатиялар ашылған. Оларда кез келген Қазақстан азаматы анализ тапсырып, толық тексерілуден өтуіне болады. Ондай адамдардың ЖИТС ауруынан тексерілуден өткендігі туралы мәліметтердің құпиялылығы сақталатындығына заң жүзінде кепілдік беріледі. АИТВ-жұқпасы. Жүре пайда болған иммунды тапшылық синдромының этиологиясы Жүре пайда болған иммунды тапшылық синдромы (ЖИТС) немес AIDS (ағылшын сөзінен aequired immunodeficiency Syndrome) - көбінесе иммунды жүйенің зақымдануымен сипатталатын АИВ немесе HIV (KEV ағылшын сөзІнен human immunodeficiency virus) - адамньщ иммунды -тапшылық вирусымеы тудырылған ауыр сырқат. Ауру клиникалык көрінісінің полиморфтылығымен, үзак ағымымен, жоғарғы өлім жітімдігімен сипатгалады. Табиғи жағдайда жүғу жолы жыныстық қатынас аркылы, сонымеи катар медициналық манипуляциялар кезінде қан арқылы тарайды және эпидемиялык жылдам таралуға қабілетгі.АЙВ І983 жылы бір уақытта және бір біріне тәуелсіз Америка ғалымы Р.Галдо мен Франция зерттеушісі Л.Монтанье ашты.Таксономинсы. АИВ-1, АИВ-2 (HIV-1, HTV-2) Retroviridae түқымдасына, Lentivirus туыстыгьша жатады.Морфологиясы және дақылдық каснеті. АИВ РНҚ-құрамды вирус, пІшІні сфералық; оның жүрекшесін негізгі Р24 ақуызы және т.б. ақуыздар қүрайды. Ал, липидті қабатыяда гликопротидті антигендер gp 120 және gp 41 (домендері gp 160) орналасқан. РНҚ - қос спиральды репродукция процесі жүру үшін АИВ-ң кері транскриптазасы немесе ревертазасы болады (РНҚ-ға тәуеяді. ДНҚ полимераза). Жасанды джағдайда вирустьщ өсуі өте қиын. Ол тек лимфоцнтті ддкыддарда ғана кебейеді, мөлшері төмен.Антигендік кұрылымы. АИВ-ньщ серологиялык, қасиетін көрсетепа бірқатар беткейлі (gpl60, gpl20, gp41) жәяе жүрекшелік (р 24, р 18 және т.б) антигендері бар. Қазіргі уақьпта вирустың 2 антигенді түрі ажыратылады, АИВ-1, АИВ-2. Негізгі антигендер наукас адамдарда антидененія түзілуін тудьфады. Алғашқыда gpl20, gp41-re, сосын р24-ке антидеыелер пайда бола бастайды, олар қанда үзак сақталады.АИВ грипп вирусыньщ өзгергіштігінен жүз және мьщ есе артық келетін өзіне тән антигендік өзгергіштікке ие жөне осы касиет вирусгың баска түріне қарағанда оның транскрипциясьшьщ жылдам. жүруіне байланысты. Бүл АИВ инфекцнясыньщ арнайы садтандыруы мен диагаостикасьш қиьгадатады.ПатогендІ факторлары, Т-хелпер лимфоцитгерінде қалыпты жағдайда СД4 рецепторлары бар. Олар вирустьщ gp 120 белоктік қасиетіне ие. Осыған байланысты АИВ-ға лнмфотроптылык тән. Бүл вирустардын лимфоциттерге бекуіне, жасушаға еніп, оқда көбіне қолашты жаідай жасайды. АИВ-ньщ лимфоцитгерде көбеюінің нәтижесінде соңғылары бүзылып еледі немесе өзіпің фушсциональдық белсенділігін төмендетеді. Бірақ АИВ-мен Т4- лимфодитгерді емес, сонымен катар басқа да жасушаларды, япш Т- лимфоциггердегідей СД4 сняқты рецепторы бар жасушаларды зақымдайды (жүйке, В-лимфоцит макрофаг, Лаагерганс жасушалары). Иммунды жөве басқада жасушалардың зақымдалуы, иммунды жүйенің қорғаныс кызметін төмендетеді. Нәтижесінде иммунды дефищгггі жахдай және табнғатш инфекциялық, инфекцнялық емес еюншіліхті аурулар дамиды.Иммундық компетенпік жасушалардың зақымдануы иммунды жуйе кызметІяін бүзылуына әкеледі. Бүл ағггиген мен митогендерге иммунды жауаптьщ тежелуімея иммунды реакциялардың әлсіреуінен интерферон, комплемент, интерлейкин және т.б иммунды факторлар түзілуінің төмендеуімен көрінеді. Вирустар мен В-лимфоцитгердщ поликлонды белсенуінен иммундыглобулян деңгейі жоғарылауы мүмкін. Иммувды депрессия, иммунитеттіц жасушалык. және гуморалдык факторларының басылуы нәтижесінде адам ағзасьшьщ экзогенді (бактерия, вирус, саңырауқұлақ, карапайымдылар) жәае эндогенді (ісіктік және т.б.) антигендерге қарсы корғансыз қальштасады. Бүл механизм екіншілікгі аурулардың гууымен және АИВ инфекциясьшың клнникалык белгілеріне негіздещ-ен. Клнннкалык белгілері. АИВ ннфекциясы бірнеше кезеддермең сипатгалады. Қызбалык кезеңі: жүктырғаннан соң бір-екі айдан кейін қызба, интоксикация, яимфа бездерінін үлғаюы, іш өту жөне т.б. болуы мүмкін. Симптомсыз кезең: бірішш кезеңдегі белгілердін барлығы жойылады, науқастьщ сырт пішіяі сау адамға үқсанды, бірак онда АИВ-ға қарсы антиденелер пайда болады. Бүл кезен бірнеше жылға созылуы мүмюн.*Екіншілікті ауру кезен, АИВ инфекциясының асқьшулары. Екіншілік аурулардьщ 4 тобы ажыратылады: орталык жүнке жүйесінің закымдануьшен өтетін (абцесс, менингит, энцефалнт жөве т.б.), өкпенің закымдануымен өтетін (бактерия жөне қарапайымдылар тудыратьш пневмония), ас қорьггу жольшын закымдануъшен өтетін (диарся, салмақтың төменденуі және т.б), ісіктін пайда болуы (Капоши саркомасы т.б.). Термнналды кезең: кахексия (дене салмағының күрт төмендеуі), адинамия, деменция (акыл-есінің теменденуі) және т.б. барлық иммунологиялық көрсеткіштердің төменденуіндегі қүбылыстар дамиды.ЖИТС - на тек терминалды кезең жатады, ал калған кезеддердің барлығы АИВ инфекциясы болып саналады. ЖИТС кезіндегі өлім-жітімдік 100 пайыз.Иммуннтеті. Иммунитет гуморалды және жасушалық сипатга болады. Антиденелердің манызы толығмен анықталмаған.Мнкробиологиялық диагностикасы. Ағзаның тіндері мен сүйыкгыктарындағы вирустың антигендерІн, соидаи-ақ қан шіазмасындағы АИВ-ға қарсы антиденелерді аныктауға вирусологияльж, серолопшшқ диагностика жүргізіледі. Вирусты Т-лимфоцит жасушасыныд дакылынан бөліп алады. АИВ-ға қарсы антидееенің көбеюін ИФТ көмегімев аеыктайды, иммундыблотикг өдісін қолдана отырьш оң аәтижені дәлелдейді. Серологиялық әдіс: иммунды фермеіггті ИФТ - бүл АИВ жүқкан наукастарды аныктауға арналған бірінші деңгейдегі тест. Ағггигендік диагностикум ретінде зақымдалған жасушальщ дақыльшан немесе рекомбинантгы ДНҚ квмегімен алынған антигевдер қолданылады. Қанның сарысуында gp 120, р24 акуыздарьша, және АИВ басқа антигедеріне қарсы антиденелерді аныктайды. ИФТ оң нөтижесін иммундыблотинг (вестернблотинг) қоюмен дәлелдейді. р24, рЗІ, gp 41 немесе gp 120-ға қарсы антиденелер анықталғаннан кейін нәтижені он деп санайды. Зақымданудын бастапқы кезеңдерде канда р24 антигенін анықтау тиімді. Молекулярлы- генетикалық әдіс: ПТР және вуклейн қышкылдардың гибркдизациясы адісі. АИВ инфекцнясыньщ маңызды көрсеткіші СІМ-лимфоціптер және СШ-тің CD8 қатьшас мөлшерінід қүрамын аныктау болып табылады.. ЖИТС-тің патогенезі. АИВ жыныстық жолдың шырышты қабықшасының жыныстық қатынас кезінде зақымдалған жерлері арқылы қанға тікелей қан қуйғңанда өтіп, өзіне тропиз қалыптасқан жасушалар мен қосылыс түзеді. Нысана-жасушамен әрекеттескен кезде ыирустың қабықшасы жасушаның мембранасымен бірігіп жасушаға енеді. Кері транскиптаза арқылы вирустың РНҚ-сынан ДНҚ-көшірме (провирус) жасалады. Бұл көшірме нысана-жасушаның хромосомалык ДНҚ-сына қосылады. Вирустың гендік материалы жасушада үнемі сақталып, бөлініп көбейгенде ұрпақтарына үласып отырады. Жұққан жасушаның нысаны-на, оның белсенділік деңгейіне жэне иммундық жүйенің ахуалына қарай, АИВ-тің эрекеті де эртүрлі. Т-лимфоцитте вирус өте ұзак уақыт жасырын тіршілік құрып, ЖИТС кезінде ұзақ мерзімді вирус тасымалдаушылық қалыптасуына негіз қалайды. Т-лимфоциттер жанданған кезде (мыс, басқа инфекцияның эсерінен) АИВ қарқынды жаңара көбейіп (репликацияланып), жасушаларды жаппай қырып жібереді. Ал, моноциттер мен макрофагтарда вирус баяу көбейіп, цитопатиялық эсері нашар болады, бірак жасушаның жұмысын бүлады. Вирустың нысана-жасушадағы әрекетінің эртүрлі болуы, геномының күрделілігімен байланысты: оның құрамында құрылыстық ген-дер де (вирусспецификалы белоктардың түзілуіне қатысты), реттегіш гендер де бар. Вирустың қарқынды көбейе бастауы осы гендердің өзара эрекеттесу сипатына негізделген. АИВ-тің көбеюін реттейтін күрделі механизмдер еге-жасушадағы метаболизммен де тығыз сабақтас. Иммунитет тапшылығының даму барысындағы басты буынның бірі — Т-лимфоциттердің (хелперлердің) зақымдалуы ЖИТС-пен ауыратындар-да лейкопения өршітеді. Т-хелперлер азайып қана коймай, T4/Tg шамалык катынасы да төмендеп, ЖИТС кезінде 1-ден аспайды. Т4/Т8 шамалық қатынасының төмендеуі — ЖИТС-ке гпэн иммунитет тапшылыгының бас-ты ерекшелігі; ол аурудың барлық клиникалық варианттарында орын алады. Т-лимфоциттер цитопатогенді эсерден ғана жойылмайды. Көбінесе ви-рус жұққан жалғыз жасуша 500 қалыпты жасушамен әрекеттесіп, тіршілік қабілеті өте төмен көп ядролы жасушалар симпластысын түзеді. Вирус жұққан жасушалардың беткейінде экспрессияланған вирустық антигендер-дің эсерінен иммундык жауап жанданып, анти-АИВ-антиденелер мен ци-тоуытты лимфоциттер пайда болып, зақымдалмаған жэне зақымдалған Т4-лимфоциттерді ерітіп, жояды. Бұл жерде бір ескертетін жайт, зақымдалмаған Т4-лимфоциттер зақымдалған вирустан босап, қан арнасына шыққан гли-копротеидтер молекуласымен қосылыс түзіп барып жойылады. ЖИТС-пен ауырғанда Т4-лимфоциттер азайып қана қоймай, ерітіндіде қалатын супрессиялық фактор да жойылатыны, сол себепті Т4-лимфоциттер ан-тигендерді ажырата алмай қалатыны соңғы кезде белгілі болды. Иммунитеттің «дирижері» болып табылатын Т4-лимфоциттердің сапасы өзгеріп, саны кемігендіктен жэне вирус макрофгтарды да зақымдайтындық-тан, ең алдымен жасушалық, кейін гуморальдық иммунитет те ауыр өзге-ріске үшырайды. Жасушалық иммунитет зақымдалғандықтан, ЖИТС-пен ауыратындардың гиперсезімталдықтың баяу нысанындағы (ГБТ) жауабы алғашқы кезде күрт нашарлап, аурудың соңғы кезеңінде толық токтайды, in vitro бластрансформациялық жауап тежеледі. Гуморальдық иммунитет зақымдалғандықтан, В-жасушалар бейспецификалық негізде поликлонды жанданып, қан сарысуындағы иммундық глобулиндердің мөлшері артады. Бірақ ауру меңдей келе, спецификалық гуморальдық жауап біртіндеп нашар-лай береді. . АИВ жасушамен ерекше эрекеттесетіндіктен жэне иммундық жүйе ерте эрі тез зақымдалатындықтан, организм АИВ-ті сыртқа шығара алмайды, қосымша инфекцияға да қарсы тұра алмай кдлады. Ол басқа вирустар мен саңырауқұлақтарға да, кейбір бактерияларға (мысалы, туберкулез микобакте-риясына) да дэрменсіздік байқалтады. Сөйтіп, ЖИТС-тің басты клиникалық бейнесі — оппортунистік инфекциялар мен ісіктер калыптасады. ЖИТС-тің даму кезеңдері және олардың морфологиясы. АИВ жұққандар ертелі-кеш ЖИТС-пен ауруға тиісті сияқты. Ауру үзақ уақыт (1 жылдан 15 жылға дейін) біртіндеп өршіп, өзіндік клиникалық жэне морфологиялық бейнесі бар бірнеше кезеңнен өтеді. Оның: 1) инкубациялық; 2) персистенциялы жалпы лимфаденопатиялық; 3) пре-ЖИТС-тік (ЖИТС ассоциялы кешен) жэне 4) ЖИТС кезеңдері бар (XXIII тэсім). Инкубациялық кезеңнің мерзімі АИВ-тің жұғу жолы мен сипатына, жұққан мөлшеріне, бастапқы кездегі иммундық жүйенің жағдайына байла-нысты болады да, бірнеше аптадан 10-15 жылға дейін созылады. Бүл кезенде вирустың жұққанын қаннан оның антигенін немесе анти-АИВ-антиденені анықтап барып айқындауға болады. Алғашқы кезде қанда вирустың антигені күрт көбейгенімен, кейін, 6-8 аптадан соң, анти-АИВ-антидене түзіліп, оның мөлшері кеміп, сероконверсия орын алады. Кейбір зерттеушілер сероконвер-сияны ЖИТС-тің тағы бір жеке кезеңі деп есептейді. Ауру инкубациялық кезеңінде көбіне біліне қоймайды, анда-санда ғана мононуклеоз тэрізді синдром байқалып, науқастың қызуы көтеріледі, біркатар лимфалық түйіндер үлғаяды, кейде энцефалит дамиды. Бірақ бү_л сиңдром, эдетте бірнеше аптадан соң басылады. Екінші кезеңі — персистенциялы жалпы лимфаденопатия кезеңінде лимфалық түйіндердің бірқатар тобы тұрақты сипатта, бірнеше ай бойы үлғаяды. Лимфаденопатия В-жасушалардың қарқынды бейспецификалы жауабына негізделіп, лимфалық түйіндердің фолликулдары (лимфалық фол-ликулдар мен оның ашық түсті орталықтары) үлғаяды. Бүл кезеңнің мерзімі 3-5 жылдай. Үшінші кезең шамалы иммунитет тапшылығы жағдайында дамып, пре-ЖИТС немесе ЖИТС ассоциалы кешен деп аталады. Науқастың қызуы көтеріліп, лимфаденопатия, диарея дамиды, шамалап жүдейді. Вирустық респирациялык жедел инфекция, белдемелік теміреткі, пиодермия сияқты инфекциялар қосарланады. Бү_л кезеңнің мерзімі бірнеше жыл. Төртінші кезеңнің — журе болатын иммунитет тапшылыгы синдромының (ЖИТС) — мерзімі екі жылдай. Оған оппортунистік инфек-циялар мен ісіктер тэн: науқас қатты жүдеп, деменция орын алады. Бү_л ақырғы кезеңде, эдетте анти-АИВ-антидененің мөлшері кеміп (кейде мүлдем болмайды), вирустың антигені көбейе түседі; бұны ЖИТС-ті айқындаған кезде ескерген жөн. Патологиялық анатомиясы. Лимфалың шүйіндер зақымдалып, ОЖЖ ерекше өзгеріп, оппортунистік инфекциялар мен ісіктер дамиды. Алдымен лимфалық түйіндердің фолликулдары көбейіп, үлғаяды да, кейін лимфалық тіні өте азаяды. Лимфалық түйіндер өте кішірейіп, оларды іздеп 
ЖИТС. Лимфалық түйіннің лимфоидтық тіні өте азайған. табу қиындайды. Орталық жүйке жүйесінде АИВ-тік энцефалит дамып, негізінен ақ зат пен мидың қыртыстық қабатының астындағы түйіндер зақымдалады. Микроскоппен зерттегенде микроглиялық түйіншектер мен көп ядролы симпластылар байқалады; симпластыларда АИВ-тік денешіктер болады. Жүлынның артқы жэне алдыңғы бағандарында жұмсарған ошақтар пайда болып, ақ зат вакуольденеді. Ақ заттың миелині жойылып, бозғылт тартады. ЖИТС кезіндегі оппортунистік инфекция ауыр ағымды, қайталамалы болып, көбіне жалпы сипатта дамиды, ем қона қоймайды. Оны қарапайымдылар (пневмоциста, токсоплазма, криптоспо-рий), саңырауқұлақтар {Candida тұқымдас, криптококктар), вирустар (ци-томегаловирустар, герпес вирусы, кейбір баяу дамитын инфекциялардың вирустары), бактериялар (Mycobacterium avium intracellulare, легионел-ла, сальмонеллалар) қоздырады. ЖИТС-ке тэн эрі оны жиі қоздыратын инфекцияның бірі — пневмоциста. Оның эсерінен ауыр ағымды пневмо-ния дамып, альвеолалардың саңылауына эозинмен жақсы боялатын, көбікті зат жиналады, певмоцисталар болады. Токсоплазмалыц инфекция да жиі өрістеп, некрозды жэне іріңдікті энцефалит орын алады. Криптоспоридоз кезінде ішек зақымдалып, энтерит пен колит дамиды, ұзақ мерзімді эрі тоқтаусыз диарея байқалады. Саңырауцүлаңтьщ инфекциялардан кандидоз жиі байқалып, өңеш, кеңірдек, бронхылар мен өкпе зақымдалады, ал крип-тококкоз көбіне барлық мүшелерді қамтиды. Вирустық инфекциялардың ең жиісі — цитомегаловирустьщ инфекция; ол ринит, пневмонит, колит, энцефалит өрістетеді. Герпестік инфекция, эдетте ұзақ уақыт бойы шы-рышты қабықшалар мен теріні зақымдайды. Бактериялық инфекциялардан ЖИТС-ке тэні — Mycobacterium avium intracellulare қоздыратын атипиялы бактериялық инфекция; ол организмге кең жайылып, лимфалық түйіндер мен ішкі мүшелерді түгел қамтиды. ЖИТС-тің 40%-да қатерлі ісіктер байқалады. Олардың ішінде ең жиісі — Капоши саркомасы (науқастардың 30 %-ында) мен қатерлі лимфо-малар. Капоши саркомасы (идиопатиялық геморрагиялы көптүйінді саркома) — сирек ауру; көбіне жасы 60-тан асқан ер адамдарда дамып, ағымы баяу эрі қатерсіздеу келеді. Әдетте, аяқтың төменгі жағының терісінде қошқыл қызыл дақтар, түйіншектер (бляшка) немесе түйіндер қалыптасады. Олардың үсті жараланады. Кейде өздігінен жойылып, ісіктің орнын тыртық немесе пигментсіз дақ басады. Ісіктің макробейнесін жаңадан түзілген, қабырғасы жұқа, іші эндотелиймен астарланған қан тамырлары мен үршықпішінді жасушалар қүрайды, бұл элементтер ретсіз жайғасады. Оның босаң тінді стромасына қан кұйылып, гемосидерин шоғырланады. ЖИТС-пен ауыратындарда Капоши саркомасы қатерлі болып, классикалық вариантынан басқаша өрістейді. Үдеріс бүкіл орга-низмге жайылып, лимфалық түйіндерді, асқорыту жолын, өкпені, басқа да мүшелерді қамтиды. 
ЖИТС-пен ауыратын науқастағы Капоши саркомасы. Терінің зақымы. жүктеу/скачать 245,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|
1 2