Руководителю соц



бет8/37
Дата21.11.2022
өлшемі2,41 Mb.
#159225
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   37
Байланысты:
МодульССС.27.06.10.-каз-doc

Бүйрек ишемиясы



Ренин өндірілуінің артуы
а нгиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II ангиотензин III

әлдостерон
Т амырлардың тарылуы
Бүйрек өзекшелерінде натрийдің кері
сіңірілуінің
ДҚГ өндірілуі
тамыр тарылтқыш
заттарға тамырлардың
сезімталдығы бүйрек өзекшелерінде судың
кері сіңірілу інің
шеткі тамырлардың жалпы кедергісі



Айналымдағы қан көлемінің


Артериялық Жүрек шығарылымының
қысым



  • Бүйректік ұлпалық АГ (лат. ren-бүйрек, privo- азаю) бүйректің ұлпасында құрылымдық өзгерістер болуынан дамиды. Тәжірибелік үлгісін Грольман, 1949ж. екі бүйректі бірдей сылып алып тастап, «жасанды бүйрек» аспабына қосу арқылы

Бүйрек ұлпасының кішірейуі


Тамыр кеңіткіш заттардың өндірілуінің Nа+ және судың ұсталынуы


( простагландиндер А, Е, кининдер,
р ениннің тежегіштері)

тамыр тарылтқыш әсердің АҚК


б асым болуы
АҚ-ның көтерілуі

  1. Эндокриндік АГ

Тәжірибелік үлгісі: жануарларға минералокортикоидтар мен натрий хлориді ертіндісін енгізу.
Эндокриндік артериялық гипертензиялар глюкокортикоидтардың (Иценко-Кушинг ауруы және синдромы), әлдостеронның (Конн синдромы, екіншілік әлдостеронизм), СТГ (акромегалия, алыптылық), адреналин (феохромоцитома), тироксин (Базед ауруы, тиреотоксикоз), вазопрессин (ДҚГ-ның сәйкессіз өндірілу синдромы) артық өндірілуінен дамиды.


Эссенциялық гипертензияның этиологиясы мен патогенезі (ЭГ)
Эссенциялық гипертензия – жүйелер мен ағзалардың біріншілік құрылымдық зақымдануына байланыссыз артериялық қысымның көтерілуімен сипатталатын ауру. Бұл аурудың негізінде тамыр межеқуатын жүйкелік - сұйықтық реттелуінің бұзылуы жатады.
Эссенциялық гипертензия – негізінде тамыр межеқуатын реттеуге қатысатын гендердің мутациясы жататын полигенді ауру. Тұқымқуалаушылыққа бейімділік сыртқы орта ықпалдарының әсерінен дамиды.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   37




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет