Руководство Инфекционные болезни Главные редакторы акад. Ран н. Д. Ющук, акад. Раен ю. Я. Венгеров

Р
А
З
Д
Е
Л
IV
активизирующим действием на все защитные системы организма, благодаря чему 
организм быстро освобождается от возбудителя. Однако чаще, в связи с интенсив­
ной бактериемией, нейтрофилы вырабатывают свой ресурс миелопероксидазы, 
и фагоцитоз становится незавершенным. Нейтрофилы, содержащие жизнеспо­
собные менингококки, преодолевают гистогематические барьеры и заносят воз­
будитель в субарахноидальное пространство и полость суставов, где развивается 
гнойное воспаление.
При более высоких уровнях бактериемии и токсинемии усиливается потребле­
ние комплемента, подавляется фагоцитоз, снижается бактерицидная активность 
крови, происходит размножение возбудителя и накопление высоких доз ЛОС, 
которые подавляют фагоцитоз и функциональную активность тромбоцитов. 
Нарушаются окислительно-восстановительные процессы в клеточных мембранах. 
Нерегулируемый выброс биологически активных веществ (кинины, катехолами­
ны, ИЛ, белки ранней фазы), инициирующих генерализованную воспалительную 
реакцию, клинически выражается в картине ИТШ. ИТШ развивается при микроб­
ной нагрузке свыше 1 х 106/мкл. Из патогенетических механизмов развития ИТШ, 
связанных с действием ЛОС, наиболее значимы:
❖ нарушение энергетических процессов в клеточных мембранах, прежде всего в 
форменных элементах крови и эндотелии сосудов;
❖ расстройства микроциркуляции, внутрисосудистое свертывание крови, кото­
рые уже на ранних этапах развития ИТШ приводят к развитию полиорганных 
нарушений.
Центральное кровообращение нарушается позже. Все это объясняет высокую 
летальность при фульминантной менингококкемии.
Проникновение возбудителя в субарахноидальное пространство приводит к 
развитию гнойного менингита. Раньше всего выявляют признаки повышенной 
проницаемости ГЛБ и продукции СМЖ, что сопровождается повышением ЛД и 
увеличением содержания глюкозы в СМЖ до 3 -4 мкмоль/л и более. Затем очень 
быстро (в течение нескольких часов) развивается картина разлитого гнойного 
менингита. Тяжесть течения и исход менингита в ранние сроки определяются сте­
пенью выраженности острого ОНГМ, а в поздние сроки при отсутствии адекватной 
терапии — прогрессированием гнойно-воспалительного процесса, вовлечением в 
него вещества и желудочков мозга, нарушением ликвородинамики и развитием 
водянки головного мозга.
В патогенезе острого ОНГМ ведущую роль играют два компонента — токси­
ческий и воспалительный. 
Токсигеское
поражение сосудов мозга, микроциркуля- 
торные расстройства, воспалительный процесс приводят к гипоксии мозга, повы­
шению проницаемости ГЭБ. Увеличение объема мозга связано с проникновением 
жидкости во внеклеточное пространство и увеличением объема нейроцитов и 
глиальных элементов вследствие выхода из строя ионного насоса и поступления в 
клетки натрия и воды. Увеличение объема мозга в замкнутом пространстве ведет 
к дислокации продолговатого мозга с опущением миндалин мозжечка в большое 
затылочное отверстие, что приводит к сдавлению, ишемии, а затем к демиели- 
низации и гибели клеток ствола мозга и сопровождается нарушением жизненно 
важных функций. В целом более 90% летальных исходов при менингококковой 
инфекции обусловлено ИТШ, острым ОНГМ или их сочетанием. Около 10% 
летальных исходов связано с прогрессирующим менингоэнцефалитом.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период при генерализованных формах длится от 1 до 10, чаще 
2 -4 сут. Клиническая картина многообразна. Разработана отечественная класси­
фикация, приближенная к международной.
4 7 2
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ

БА КТЕРИ АЛ ЬН Ы Е ИНФЕКЦИИ 
4 7 3
• Локализованные формы:
❖ носительство;
❖ кокковый назофарингит.
• Генерализованные формы:
❖ менингококкемия:
- острая неосложненная;
- острая осложненная ИТШ (синдром Уотерхауса-Фридериксена);
- хроническая:
❖ менингококковый менингит:
- неосложненный;
- осложненный ОНГМ с дислокацией;
- менингоэнцефалит;
❖ сочетанная (смешанная форма):
- неосложненная;
- осложненная ИТШ;
- осложненная ОНГМ с дислокацией;
❖ другие формы:
- артрит;
- иридоциклит;
- пневмония;
- эндокардит.
Менингококковое носительство
протекает бессимптомно, но при осмотре можно 
обнаружить картину острого фолликулярного фарингита.
Менингококковый назофарингит
— наиболее частое проявление менингококко- 
вой инфекции. Он может предшествовать генерализованной форме менингокок- 
ковой инфекции, но в большинстве случаев это самостоятельная форма болезни. 
Больные жалуются на затруднение носового дыхания, скудные выделения из носа, 
небольшой кашель, боли в горле, головную боль. Лихорадку (чаще субфебриль­
ную) продолжительностью до 4 сут отмечает половина больных. В более тяжелых 
случаях температура достигает 38,5-39,5 °С, что сопровождается ознобом, болями 
в мышцах и суставах. При осмотре — бледность кожных покровов, инъекция сосу­
дов склер и конъюнктив. Слизистая оболочка передних отделов зева без патоло­
гических изменений. Слизистая оболочка задней стенки глотки гиперемирована, 
отечна, часто видны наложения слизи. На 2-3-й день появляется гиперплазия 
лимфоидных фолликулов. Особенно выражены воспалительные изменения в 
носоглотке, они распространяются на заднюю часть носовых ходов и хоан, приво­
дя к нарушению носового дыхания. Через несколько дней воспалительные измене­
ния стихают, но гиперплазия фолликулов сохраняется до 2 нед.
У детей в возрасте до 3 лет выражены насморк, кашель, воспалительные измене­
ния распространяются на миндалины, нёбные дужки и мягкое нёбо.
Изменения картины крови для назофарингита малохарактерны, в более тяже­
лых случаях — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и увеличе­
ние СОЭ.
Менингококкемия

жүктеу/скачать 31,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: