Rickettsia australis,
обладает всеми свойствами, присущими
другим риккетсиям, возбудителям клещевых пятнистых лихорадок, но меньшей
вирулентностью. Имеет общие антигены с протеем ОХ19 и с возбудителем везику
лезного риккетсиоза —
R. acari.
Эпидемиология
Резервуаром возбудителя являются различные грызуны, собаки, сумчатые, пере
носчиком — иксодовые клещи
Р. holocyclus
и (на острове Флиндерс) —
Р. comuatus.
Природные очаги выявлены в Австралии (прибрежная зона Тихого океана штатов
Северный Квисленд и Новый Южный Уэльс, пригороды Сиднея), а также на остро
ве Флиндерс, расположенном между Австралией и Тасманией. Механизм передачи
инфекции трансмиссивный, заражение человека происходит при укусах инфици
рованного клеща. Заболеваемость людей невысока. Иммунитет стойкий.
Профилактика
Профилактика: специфическая отсутствует, неспецифическая осуществляется
по тем же принципам, что и при других клещевых риккетсиозах.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
6 0 1
ГЛ
А
ВА
20
Р
А
З
Д
Е
Л
I
V
602
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
Патогенез
В месте присасывания клеща на коже очень быстро, спустя несколько часов,
формируется первичный аффект в виде папулы, почти одновременно возникает
регионарный лимфаденит. Далее развивается риккетсиемия, наступает генерали
зация инфекции, сопровождающаяся интоксикацией и экзантемой. Исход болезни
благоприятный, летальные исходы единичны.
Патоморфология
Патоморфология практически не описана.
Клиническая картина
Продолжительность инкубационного периода от 1 до 10 дней. Начало болезни
подострое — довольно постепенно появляются недомогание, слабость, ломота во
всем теле, познабливание; температура тела повышается до 39-39,5 °С.
При осмотре можно выявить безболезненный первичный аффект в виде папу
лы, увеличенные и слегка болезненные регионарные ЛУ, необильную пятнисто
папулезную сыпь на туловище и конечностях. Продолжительность лихорадочного
периода без этиотропной терапии не превышает 5-10 дней, но астенический
синдром может сохраняться несколько недель. Сыпь исчезает бесследно через
несколько дней после появления.
О слож нения не характерны.
Диагностика
Диагностика основана на данных эпиданамнеза (пребывание в соответствую
щие инкубационному периоду сроки в эндемичном регионе, присасывание клеща)
и вышеописанном клиническом симптомокомплексе — сочетание первичного
аффекта, регионарного лимфаденита с лихорадкой и скудной пятнисто-папулезной
экзантемой.
Лабораторная диагностика осуществляется исследованием сыворотки крови на
наличие антител к возбудителю в РСК, РНИФ, ИФА, а также ПЦР.
Лечение
Лечение проводится препаратами тетрациклинового (предпочтителен докси-
циклин) ряда в дозах и по схемам, аналогично таковым при других клещевых
пятнистых лихорадках.
ВЕЗИКУЛЕЗНЫЙ РИККЕТСИОЗ
Везикулезный риккетсиоз — острая инфекционная болезнь из группы клещевых
пятнистых лихорадок риккетсиозной этиологии с трансмиссивным механизмом
передачи возбудителя. Для болезни характерна триада признаков: первичный
аффект, лихорадка, пятнисто-папулезная или пятнисто-везикулезная сыпь.
КОД ПО МКБ-10
А77.8.
Этиология
Возбудитель —
R. akari
характеризуется невысокой вирулентностью, меньшей
выраженностью поражения клеток эндотелия сосудов по сравнению с другими
риккетсиями.
Эпидемиология
Переносчиком и одновременно резервуаром возбудителя служат гамазовые
теплолюбивые клещи
Liponyssoides
(
Allodermanyssus) sanguines
, они являются типич
ными паразитами норовых грызунов (домовых мышей, реже серых крыс), засе-
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
6 0 3
ляющих жилища людей. При отсутствии прокормителя — мыши и обилии клещей,
последние покидают место обитания и нападают на человека, особенно спящего.
Важнейшая эпидемиологигеская особенность везикулезного риккетсиоза, отлигаю-
щая его от других пятнистых лихорадок риккетсиозной этиологии,
-
городская
заболеваемость,
проявляющаяся привязанностью болезни исключительно к круп
ным городам с высокой численностью населения, а внутри них — к отдельным
наиболее плотно заселенным районам, часто с неблагоприятными санитарно-
гигиеническими условиями, способствующими размножению грызунов. Человек
заражается при присасывании инфицированных клещей или при втирании гемо
лимфы раздавленного клеща или его фекалий в микротравмы кожи. Единичные
случаи регистрируются в восточных районах США, Хорватии и Корее. Для России
болезнь не актуальна.
Иммунитет после болезни длительный.
Профилактика
Профилактика специфическая не разработана, неспецифическая заключается в
дератизации и дезинсекциии помещений.
Патогенез и патоморфология
Почти у 90% больных на месте входных ворот инфекции образуется первичный
аффект. В последующем риккетсии распространяются за пределы входных ворот,
наступает процесс генерализации, аналогичный таковому при других клещевых
лихорадках. Риккетсиемия приводит к поражению сосудов микроциркуляторного
русла, что сопровождается появлением высыпаний (1-8-й дни лихорадочного
состояния) на коже и слизистых оболочках больного. Поражение мелких сосудов
не носит столь глубокого характера как при сыпном тифе или ПЛСГ. Транзиторный
доброкачественный характер васкулитов и периваскулитов объясняет благоприят
ный исход болезни даже в отсутствие специфического лечения.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет 10-12 дней. Через 10-12 ч после укуса клеща
формируется первичный аффект на коже (в виде безболезненного инфильтрата от
2-3 мм до 1-3 см в диаметре), сопровождающийся регионарным лимфаденитом.
Иногда наблюдается несколько первичных поражений на разных участках кожи.
По окончании инкубационного периода у больного постепенно нарастают чувство
недомогания, ощущение дискомфорта, бессонница, раздражительность, появля
ется лихорадка, нередко сопровождающаяся ознобом, усилением головной боли,
общей слабости и адинамии; в этот период выражены гиперемия лица, конъюн
ктив глаза и зева. Температура тела повышается до 38,5-39,5 °С, очень редко до
40,5 °С; лихорадка продолжается в течение 2-10 дней. К этому времени в месте
первичного аффекта формируется везикула, которая впоследствии вскрывается с
образованием участка некроза, окруженного ярко-красным участком гиперемии
кожи. В течение 3-3,5 нед формируется струп черного или бурого цвета, который
обычно отпадает спонтанно, оставляя незначительный рубец.
Нормализация температуры происходит чаще всего постепенно, температурная
кривая носит ремиттирующий характер.
Спустя 2 -5 дней после повышения температуры тела на коже одновременно
появляются беспорядочно расположенные по всему телу пятнисто-папулезные
высыпания, размером от нескольких миллиметров до 1-2 см в диаметре. Число их
варьирует от единичных до нескольких сотен, сыпь не распространяется на ладони
и подошвы. У большей части больных через 2 -3 дня розеолы трансформируются
в везикулы. Это придает сыпи к 5-6-му дню болезни полиморфный характер:
она состоит из крупных розеол, а также папул и везикул. Часть розеол, папул и
везикул подсыхает, а на их месте образуются точечные темные корочки, которые
ГЛ
А
В
А
20
Р
А
З
Д
Е
Л
IV
6 0 4
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
в последующем бесследно отшелушиваются. Иногда везикулы эволюционируют в
пустулы. Сыпь сохраняется в течение 5-1 0 дней, и ее элементы нередко обнаружи
ваются на коже и после окончания лихорадки.
Лихорадочный период сопровождается относительной тахикардией и одышкой,
при этом высота подъема температуры, частоты пульса и дыхания соответствуют
друг другу. Брадикардия выражена редко. Часто снижается АД. У части больных
увеличивается печень и селезенка. В гемограмме наблюдается заметно выражен
ная на 3-6-й день лейкопения, нейтропения с палочкоядерным сдвигом влево,
умеренная тромбоцитопения, относительный лимфомоноцитоз, отсутствие или
снижение эозинофилов. СОЭ обычно увеличена.
Достарыңызбен бөлісу: |