С. В. Кожанова Жалпы иммунология
жүктеу/скачать 19,87 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы иммунология оқулық
| Ең бірінші кездесу кезінде ғана арнайы емес цитотоксикалық
жауап аткарушы ЫК-жасушалар ісікке карсы корғаудың бірінші «тоскауылы» болып табылады. Олар ең алғашкы даму кезінен бастап ісік жасушала- рын жоя бастайды, ал иммунды немесе антигенерекшелі Т-киллерлер ісік антигендерін бірінші танудан кейін, 7-10 күн өткен соң, антигентәуелді даму нәтижесінде пайда болады. №К-жасушалар (табиғи өлтіргіштер) — ол үлкен ядролы гранула- лы лимфоциттер, адамның канында деңгейі жалпы лимфоциттердін 5—10% кұрайды. іҮЛТжасушалардың цитотоксикалық әсері ісік себеп- теріне байланыссыз, кең тараған ісік жасушаларының антигендеріне карсы бағытталған. Интерферондар (а, (3, ү) МК-жасушалардын, біржа- ғынан бар өндірісті қоздырып, ал екінші жағынан олардың жанаруына әсер етіп, белсенділігін жоғарылатады. Дәл осылай жасушаларға ИЛ-1 және ИЛ-2 әсер ете алады. КК-жасушалар обыр метастаздарын (бөгелме ісік беруін) да жоюы мүмкін. МК-жасушалары жетіспеушілігі бар наукастар арасында (мысалы, Чедиак-Хигаси және Х-хромосомасымен біріккен лимфопроли- феративтік синдром кезінде) катерлі ісіктін жиілігі кең тарағандығы көрсетілген. Тхі бөлетін МАҒ және ІҒІЧ-ү цитокиндермен белсендірілген ма- крофагтар Т ^ Ғ - а мен ІҒ1Ч-а тағы баска лизосомды ферменттер мен оттектін белсенді түрлерін бөледі. Олар аркылы макрофаг тар 17-Тарау. Ісікке қарсы иммунитет 323 ісік жасушаларына тікелей цитотоксикалық эсерін көрсетеді. Онын алдында макрофагтар туа біткен иммунитетке жататын лектин тәрізді рецепторларымен ісік жасушаларынын гликопротеидтеріне жабысады немесе макрофагтар Ғс-ренепторлары аркылы ісікке жабыскан І§0 Ғс-фрагменттерімен байланысады (АТЖЦТ механизмі). Обыр жасушаларымен тікелей байланыс калыптастырған соң, белсенген макрофаг өндіретін факторлары аркылы оларды жоя алады. Ол факторлардын арасында: ШҒ-а вируска карсы белсенділігі (негізі, онковирустарға карсы бағытталған) өте жоғары және ісік жасушаларына тікелей цитотоксикалык әсер көрсетеді. Сонымен катар, ІҒТІ-а ІҒІЧ-ү-ға карағанда, ЫК-жасушаларын күштірек белсендіреді. ТОТ-а ісік тінінде геморрагиялык некроз (өліеттену) дамуын шакырады. Ол иммунды коздырғыш әсер көрсетеді: оның ыкпалынан макрофагтар ИЛ-1 өндіруін күшейтеді, Т-киллер белсенуіне әсер етеді және ІҒІЧ-ү тудырады, Тхі белсеніп, ИЛ-2-ні шығарады және ЫК- жасушалар, нейтрофилдер күшейеді де, лизоцимнің белсенді түрлерін түзеді. ТЫҒ-а кахектин деп те атайды. Макрофагтар ИЛ-1 тәрізді, ол пиро- генді әсер көрсетеді және ағзада метаболизм үдерістерін күшейтеді. Соңғы жылдары, әдебиетте онкологиялык аурулардын аскыну механизмінде ТК' Ғ-а кызмет аткаратындығы туралы айтылып жүр. Экспериментте көрсетілген, ісік жасушаларын МФ корғайтыны және ол ісіктердің регрессиясына сай болады. Ісікке қарсы иммунитетте қатысатын жасушалар тек қана оң қызмет атқармайды, олар ағзаның ісіктен қорғануын Тхі, ГМК және С08+ ЦТЛ дифференциялануы мен көбеюін тежеу аркылы төмендетуі мумкін. Адаптивті иммунды жауаптың жасушалық турінің супрессор- жасушаларына Тх2 мен СЭ4+25+ҒохРЗ+ реттегіш Т-лимфоңиттер жатады. Тх2 (СО4+30+) ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13 медиаторлар бөліп, Тхі түзілуін тежейді, сонымен бірге макрофаг, ІЧК-жасушалардың және СӘ8+ ЦТЛ белсенділігін төмендетеді. Осындай түрде Трет. лимфоциттер кызмет атқарады, олар ИЛ-10, ТСҒ-|3 және ИЛ-4 түзеді. Сонымен катар, Т-реттегіш лимфоциттер антиидиотпитік клонда- Рының ісік антигенінің кұрылысы тәрізді антигентанушы рецептор- лары көмегімен, Т-хелперлердің және ісік антигенімен байланыскан Т-хелперлер рецепторларының кызметін тежеуі мүмкін. 324 III Бөлім. Адаптивті иммунитет ҚАТЕРЛІ ІСІКПЕН ИММУНДЫ ЖҮЙЕНІҢ ӨЗАРА ҚАРЫМ-ҚАТЫНАСЫ Соңғы жыддары жүктеу/скачать 19,87 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|