Сборник лекций по неврологии учебное пособие
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦНС
жүктеу/скачать 0,62 Mb.
|
Сборник лекций по неврологии
- Бұл бет үшін навигация:
- Лекция 10
Лекция 9
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦНС1.Арахноидиты. Воспалительные заболевания мозговых оболочек - арахноидиты или лептоменингиты развивается чаще как осложнение гриппа, сепсиса, пневмонии, сифилиса, туберкулеза, бруцеллеза, ревматизма, токсоплазмоза, тонзиллита, риносинусита,остеомиелита костей черепа, отита и др. Нередко он оказывается результатом черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмы, бывает связан с эндокринными и обменными нарушениями опухолями головного и спинного мозга, являясь неспецифической реакцией головного мозга на различные воздействия. Лептоменингит характеризуется диффузными воспалительными изменениями мягкой мозговой оболочки, сосудов субарахноидального пространства, краевых зон головного мозга и корешков черепных нервов. Его возникновению способствуют также нарушение иммунной реактивности организма (напр., при гриппе), развитие неспецифической сенсибилизации. Различают церебральный и спинальный арахноидит. Церебральный арахноидит. Практически всегда поражаются как паутинная, так и мягкая мозговая оболочка. Паутинная оболочка утолщается, между ней и мягкой оболочкой образуются спайки. Такие же спайки нередко возникают между паутинной и твердой оболочками. Спаечный процесс ведет к образованию арахноидальных кист, содержащих ликвороподобную жидкость. Если киста существует долго, стенки ее постепенно становятся все более толстыми и плотными, и она превращается в опухолевидное образование. Жидкость кисты может стать ксантохромной и содержать большое количество белка. Твердая мозговая оболочка в области патол. процесса утолщена, богата сосудами. В дальнейшем возникает окклюзия ликворных путей и вторичная гидроцефалия. Для арахноидита характерно наличие фиброза мягких оболочек мозга, сосудистых сплетений желудочков, разрастание соединительной ткани. Выделяют слипчивые (гиперпластические), кистозные, слипчиво-кистозные, ограниченные и диффузные, одноочаговые и многоочаговые арахноидиты. В зависимости от патогенеза арахноидиты делят на первичные и вторичные, в зависимости от течения - на острые, подострые и хронические. Клиническая картина зависит от преимущественной локализации патол. процесса. В связи с этим арахноидиты разделяют на конвекситальные, базальные (оптико-хиазмальный, задней черепной ямки, мостомозжечкового угла), диффузные. Хрон. риносинусит чаще вызывает базальный арахноидит, а тонзиллит - арахноидит задней черепной ямки. Независимо от локализации заболевание часто проявляется общемозговыми симптомами: головной болью, головокружением, рвотой, изменениями глазного дна, эпилептическими припадками и вегетативными кризами. Головная боль чаще постоянная, но иногда бывает приступообразной. Усиление ее может быть связано с перегреванием, переохлаждением, физическими и психическими (отрицательные эмоции) нагрузками, изменением барометрического давления. У ряда больных боль может распространяться на лицо, половину грудной клетки, руки, вдоль позвоночника. На интенсивность головной боли иногда оказывает влияние положение головы. На высоте приступа головной боли обычно возникает рвота, головокружение. В ряде случаев отмечается шум в ушах, голове, астенический синдром. Изменения на глазном дне регистрируются у большинства больных (сужение артерий сетчатки с одновременным расширением вен, нечеткостью границ дисков зрительных нервов или же с признаками застоя), реже развивается неврит и еще реже атрофия зрительных нервов (при оптико-хиазмальном арахноидите). Выраженность менигеального синдрома незначительная, в ряде случаев он может отсутствовать. Как правило, выявляют симптомы поражения черепных нервов (анизокория, асимметрия мимической иннервации, снижение остроты зрения, слуха, вестибулярный синдром). Иногда выявляется нистагм стволового характера. Поражение двигательной сферы может быть выражено арефлексией, повышением сухожильных рефлексов. Мозжечковые нарушения обычно проявляются лишь легким пошатыванием при ходьбе и в позе Ромберга. Температура тела при остром церебральном арахноидите нередко бывает субфебрильной, при хроническом - обычно нормальная. Формула крови и СОЭ, как правило, не изменяются, лишь изредка увеличивается количество лейкоцитов в крови. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, бесцветна, количество белка может быть или повышенным или пониженным. Иногда отмечается белково-клеточная диссоциация. Цитоз редко бывает высоким. При длительном течении заболевания состав цереброспинальной жидкости бывает нормальным или наблюдается умеренно выраженный цитоз лимфоцитарного характера. Тяжесть заболевания бывает различной - от легких форм серозного воспаления до тяжелого кистозно-слипчивого процесса. Острый арахноидит может закончиться выздоровлением, но чаще болезнь принимает хрон. течение с ремиссиями и обострениями. Тяжело протекает кистозно-слипчивый церебральный арахноидит, дающий клин. картину опухоли головного мозга. 1) При конвекситальном арахноидите ведущими являются нарушения функции коры лобной, теменной, височной долей и области центральных извилин. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, повышенную потливость, снижение памяти, головокружание, головную боль (постоянную или приступообразную), тошноту или рвоту, повышенную чувствительность к погодным факторам, нарушение сна, неустойчивость АД. Головная боль может локализоваться в лобной, теменной или затылочных областях, причем в зоне ее локализации характерна болезненность при перкуссии черепа. При неврологическом осмотре выявляются признаки поражения пирамидной системы в виде анизорефлексии, отдельных патол. рефлексов, снижения брюшных рефлексов и др. Отмечается центральный парез 6,12 пар черепных нервов, болезненность точек выхода тройничного нерва. На глазном дне в ряде случаев может быть выявлено расширение вен сетчатки, еще реже обесцвеченность или бледность дисков зрительных нервов. Характерны также локальные или общие эпилептические припадки. 2) Базальный арахноидит подразделяют на оптико-хиазмальный, арахноидит задней черепной ямки и мостомозжечкового угла. При оптико-хиазмальном арахноидите м.о. поражаются преимущественно в области зрительного перекреста, образуя при этом спайки или кисты, а иногда и то, и другое. Ведущим синдромом является снижение остроты зрения и изменение полей зрения одного или обоих глаз. Вначале отмечается сужение полей зрения одного или обоих глаз. Вначале отмечается сужение полей зрения на зеленый и красный цвета. В дальнейшем на фоне развивающегося снижения зрения появляется головная боль, изменяются функции глазодвигательных нервов, нарушается вегетативная регуляция (расстройство сна, нарушение водно-солевого или углеводного обмена). На глазном дне отмечается атрофия зрительного нерва. Арахноидит задней черепной ямки характеризуется преимущественным поражением мозговых оболочек в области боковой или большой цистерны, а также в краниоспинальной области боковой или большой цистерны, а также в краниоспинальной области с возможным нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости в задней черепной ямке. Это сравнительно частая и очень тяжелая форма церебрального арахноидита. Клин. картина болезни может напоминать опухоль мозжечка, но симптомы при этом нарастают значительно быстрее. Общемозговые симптомы преобладают над очаговыми. Головная боль - самый ранний и постоянный симптом - локализуется вначале в затылочной области и иррадиирует в глазные яблоки и заднюю поверхность шеи. В процессе прогрессирования болезни возникают пароксизмы диффузной головной боли, нередко сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Умеренно или легко выражены менингеальные симптомы. Наблюдаются психические нарушения - от легкой степени оглушенности до спутанности сознания. Выраженность очаговой симптоматики зависит от преимущественной локализации процесса. При этом отмечается следующие симптомы: мозжечковые, поражение 5,6,7,8 пар черепных нервов и слегка выраженная пирамидная недостаточность. Возникающие изменения на глазном дне являются признаком внутричерепной гипертензии. Арахноидит мостомозжечкового угла характеризуется выраженной очаговой и слабовыраженной общемозговой симптоматикой. Поражаются 8 (шум в ушах, головокружение, атаксия, снижение слуха), 7 и 6 пары черепных нервов. При поражении 5 пары наблюдается снижение или полное исчезновение чувствительности и двигательной функции этого нерва. Снижается корнеальный рефлекс на стороне поражения, изменяется чувствительность кожи лица, слизистой оболочки полости рта. Иногда появляются типичные приступы невралгии тройничного нерва. Мозжечковые нарушения храктеризуются односторонностью. Пирамидные симптомы проявляются в виде асимметрии сухожильных или появлении патол. рефлексов. 3) Диффузный церебральный арахноидит не имеет четких патогномоничных симптомов. На первый план выступают общемозговые явления, которые связаны с нарушением нормального обмена цереброспинальной жидкости за счет изменения функции паутинной оболочки, ее дренажной способности. Общемозговая симптоматика ничем не отличается от наблюдаемой при конвекситальном арахноидите. В ряде случаев отмечаются легкие поражения отдельных черепных нервов, нечеткие пирамидные симптомы. Для диффузного церебрального арахноидита более, чем для других форм болезни, характерно неравномерное расширение желудочковой системы. При этом в зависимости от превалирования патол. расширения той или иной области могут преобладать различные синдромы: лобный, гипоталамический, височный, среднего мозга, ромбовидной ямки и корковый. Диагноз арахноидита устанавливают на основании всестороннего и подробного обследовании больного. Основное значение имеют развитие и течение заболевания, неврол. симптоматика, исследование зрения, глазного дна, АД в динамике. Необходимо учитывать лабораторные исследования крови и цереброспинальной жидкости. Из вспомогательных методов диагностики имеют значение энцефалография, реоэнцефалография, пневмоэнцефалография, эхоэнцефалография, краниография, компьютерная томография, которая позволяет определить размеры желудочковой системы и цистерн, а при наличии блока ликворных путей установить его уровень. Лечение должно быть комплексным и направлено на устранение фактора, обуславливающего развитие заболевания, ликвидацию воспалительного процесса в оболочках мозга, улучшение обменных и регенеративных процессов в оболочках мозга, рассасывание фиброзной ткани. Рекомендуется антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламидные препараты), можно применять кортикостероиды короткими курсами. Для гипосенсибилизации и повышения реактивности организма включается в комплекс лекарственной терапии димедрол, пипольфен, супрастин, препараты кальция. При внутричерепной гипертензии назначают р-р сульфата магния, а также дегидратирующие средства (лазикс, верошпирон,триампур). Для улучшения обмена веществ, регенеративных процессов и стимуляции компенсаторно-приспособительных механизмов показаны в/в введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, кокарбоксилаза, экстракт алоэ, ФиБС, церебролизин, энцефабол, аминалон. При наличии астенического синдрома можно применять седативные препараты: сибазон, триоксазин, нозепам идр. При фиброзирующих формах для рассасывания поствоспалительных рубцовых изменений в оболочках мозга назначают лидазу, стекловидное тело. 2. Неврологические проявления ВИЧ/СПИД-инфекции. При рассмотрении патоненеза ВИЧ/СПИД-инфекции важным аспектом проблемы является поражение центральной нервной системы. Если практически все патологические изменения, развивающиеся у ВИЧ-инфицированных, в конечном счете, обусловлены прогрессирующим иммунодефицитом, то поражение центральной нервной системы в значительной мере имеет самостоятельный генез. Установлена способность ВИЧ с инфицированными макрофагами проникать через гематоэнцефалический барьер и инфицировать клетки нейроглии. Патогенез развивающихся неврологических нарушений связывают с усиленной стимуляцией продукции цитокинов, в частности фактора некроза опухолей. Это приводит к дисрегуляции функционального состояния центральной нервной системы. Другим механизмом может явиться проникновение в спинномозговую жидкость растворенного гликопротеина 120. Его взаимодействие с клетками нейроглии, а частично и нейронами, может "запустить" аутоиммунный процесс против клеток центральной нервной системы. Психопатологические и неврологические расстройства, возникающие в стадию первичных проявлений, не относятся к иммуноопосредованным заболеваниям. Они обусловлены прямым воздействием вируса. Наменование нейро-СПИД, которым пользуются для их обозначения, неправомерно. Клинические проявления поражения центральной нервной системы варьируют в широких пределах. Нередко являются первыми субъективно ощущаемыми признаками болезни. Возникает чувство тревоги, неустойчивость настроения, стремление к уединению. Больные отмечают быструю утомляемость, неспособность сосредоточить на чем-либо внимание, нарушается сон, отсутствует ощущение утренней свежести. Больные становятся раздражительными, легко возникают конфликты с окуружающими. Прогрессирующе нарушается память. Такой симптомокомплекс ВИЧ-деменции с той или иной степенью выраженности наблюдается, примерно, у половины больных. Может сопровождаться развитием тяжелого реактивного состояния, глубокой депрессии с попыткой к суициду. Причем психопатологические расстройства могут сочетаться с другими клиническими признаками первичной манифестации ВИЧ-инфекции, а могут быть и ее единственными проявлениями. Стадия первичных проявлений. Психопатологические нарушения соответствуют развитию вялотекущей энцефалопатии подострого течения. Однако признаки органического поражения нервной системы выражены не резко: головные боли, субфебрильная температура, значительно реже судороги, поражение черепно-мозговых нервов. Может присоединиться менингеальный симптомокомплекс, подтверждающий развтие менингоэнцефалита. Действие ВИЧ может распространиться и на периферическую нервную систему. Относительно чаще возникает сенсорная полинейропатия с выражнным болевым синдромом преимущественно в ногах. Стадия вторичных заболеваний. Развитие иммунодефицита и присоединение иммуноопосредованных оппортунистических заболеваний, по существу, знаменует начало СПИДа. По мере углубления иммуносупрессии можно выделить начальный этап, которому, собственно, и соответствует стадия вторичных заболеваний. Эту фазу характеризуют как СПИД-ассоциированный симптомокомплекс. Фазу полномасштабного СПИДа, протекающего с глубокой иммуносупессией, выделяют в самостоятельную терминальную стадию собственно СПИДа. Терминальная стадия клинически очерчена, что облегчает ее диагностику. Однако само наименование "терминальная стадия" характеризует весьма ограниченные возможности оказания действенной помощи больному. СПИД-ассоциированный симптомокомплекс. В эту фазу больные начинают предъявлять жалобы на слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, отсутствие ощущения утренней свежести, потливость, плохой аппетит. При динамическом наблюдении, как и в стадию первичных проявлений, можно отметить прогрессирующее нарушение интеллекта, соответствующие продолжающейся ВИЧ-энцефалопатии. Характерен опоясывающий лишай, периферические нейропатии, бактериальные менингиты, цервикальная дисплазия. При развитии церебрального варианта течения терминальной стадии СПИДа могут наблюдаться Многоочаговая лейкоэнцефалопатия, криптококковый менигоэнцефалит, токсоплазмоз головного мозга, нейрогерпес, энцефалит прогредиентного течения, нарушение интеллекта - синдром деменции, лимфома головного мозга. Характеристика некоторых форм. Прогрессирующий токсоплазменный энцефалит. В условиях глубокой иммуносупрессии происходит реактивация предшествующей латентной токсоплазменной инфекции центральной нервной системы. Головной мозг и окружающие ткани представляют "безопасную зону, в которой цисты становятся недосягаемыми для иммунных механизмов и могут переживать неопределенное время. Токсоплазменный энцефалит протекает с прогрессирующими неврологическими симптомами. Возникают двигательные расстройства и нарушения чувствительности, афазия, гемианопсия, тонико-клонические судороги. Быстро нарастает синдром интоксикации - шаткая походка, нарушения сна. Больной вял заторможен, присоединяются нарушения сознания. Нередко отмечаются признаки церебральной гипертензии. Заболевание протекаетс длительным субфебрилитетом. Может развиться базальный арахноидит с гипертензионным и диэнцефальными симптомокомплексами. При ликворологическом исследовании регистрируются повышенное содержание белка, нерезко выраженный смешанный цитоз. С помощью компьютерной томографии выявляются множественные очаги некрозов. Токсоплазмозный энцефалит оценивают как прогностически неблагоприятное течение заболевания. Герепетическая инфекция. Наибольшая тяжесть течения герепетической инфекции как СПИД-ассоциированного заболевания присуща начинающемуся поражению центральной нервной системы. Развиваютсяменингит, менингоэнцефалит, энцефалит на фоне локализованных герпетических поражений кожи и слизистых или при их отсутствии. В отличии от бактериальных гнойных менингитов при герепетической инфекции развивается серозный менингит. Менингеальный симптомокомплекс выражен слабо, иногда даже отсутствует . Клинические проявления ограничиваются интенсивной головнойболью, повторной церебральной првотой, признаками интоксикации. Диагноз менингита устанавливается при исследовании спинномозговой жидкости - характерен умеренный лимфоцитарный цитоз. Наибольшую опасность представляет герпетический энцефалит (менингоэнцефалит). Начинается чаще остро с высокой лихорадки с ознобом, нарастающей головной боли, головокужений, повторной рвоты. Развивается и быстро прогрессирует заторможенность, сонливость. Выявляется очаговая симптоматика - могут возникать парезы, судороги, нарушения чувствительности. Нарушается сознание с последовательным развитием комы. Рецидивирующий диссеминированный опоясывающий герпес у лиц моложе 60 летхарактеризуется тем, что на фоне глубокого иммунодефицита с преимущественной частотой разивается язвенно-некротическая форма болезни с обильными быстро пустулирующимися элементами, образованием эрозий и язв. При генерадлизации инфекции наряду с нервными ганглиями, кожей, слизистыми, в процесс вовлекаются внутренние органы. Возможно развитие лейкоэнцефалита, миелорадикулита, распространение процесса на зрительный нерв с угрозой потери зрения. С большой частотой регистрируется цитомегаловирусный энцефалит, нередко в сочетании с хориоретинитом. Энцефалит начинается постепенно. течение затяжное. Клинические проявления соответствуют диффузному поражению головного мозга. Характерны упорные головные боли, заторможенность, сонливость, быстрая утомляемость, неспособность концентрировать внимание, психические расстройства, спутанность сознания. Энцефалит протекает с повышением температуры, может сочетаться с признаками серезного менингита. В спинномозговой жидкости - умеренный плеоцитоз, повышенное содержание белка. Относительно реже развивается ЦМВ-полирадикулоневропатия: у больных появляются боли и парестезия в ногах и области крестца, слабость и дряблость мышц, арефлексия, функциональная недостаточность сфинктеров. Позже присоединяется слабость в руках. Генерализованная форма паповавирусной инфекции протекает с разрушением мтиелиновой оболочки (демиелинизация) и поражением белого вещества головного и спинного мозга. Соответственно, входит в группу демиелинизирующих заболеваний. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия протекает тяжело. Клиническая симптоматика соответствует синдрому сначала вялотекущего, а затем быстропрогрессирующего энцефалита. Прогноз неблагоприятный. Лекция 10жүктеу/скачать 0,62 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|