118.
Ответ:
1) Поражение III справа. Очаги в головном мозге по данным МРТ.
2) Миастения (глазная форма), аневризма внутренней сонной артерии, диабетическая
невропатия III пары ЧН.
3) Рассеянный склероз.
119.
Ответ:
1)
«Пульс» терапия кортикостероидами или плазмаферез.
120.
Ответ:
1)
Миастенический синдром лекарственного происхождения (d пеницилламин).
2)
Уменьшение дозы d пеницилламина, назначение солей цинка, унитиола, триентина.
121.
Ответ:
1) Поражение ядер XII пары ЧН, поражение передних рогов спинного мозга и проводящих
двигательных путей на разных уровнях.
2) Боковой амиотрофический склероз, бульбарная форма.
3) Неврологический осмотр, ЭНМГ (поражение клеток передних рогов при сохранности
проведения по периферическим нервам), МРТ шейного отдела спинного мозга, молекулярно-
генетический анализ (мутация СОД-1).
4) Эффективного лечения не существует, единственный препарат – рилузол (50 мг 2 раза в
день) – ингибитор высвобождения глутамата, увеличивает выживаемость в среднем на 3
месяца, психологическая поддержка, симптоматическое лечение.
5) 80% больных умирают в течение первых 5 лет, но примерно 10% больных живут дольше 10
лет. Неблагоприятный прогностический признак – вовлечение бульбарных мышц. После
появления бульбарных расстройств больные редко живут дольше 1-3 лет.
122.
Ответ:
1) Ухудшение могло быть спровоцировано интеркуррентной инфекцией и приемом
аминогликозидных антибиотиков, которые снижают чувствительность постсинаптической
мембраны к ацетилхолину.
2) Миастенический криз.
3) Ведение иммуноглобулина или плазмаферез, отмена аминогликозидных антибиотиков и
замена их препаратами другой фармакологической группы.
4) Улучшение состояния на фоне лечения, без лечения – возможен летальный исход.
|