Ші бет беттен Қазақстан республикасының білім және ғылым министрлігі

Лимфангитте массаж, проводка және майды жағу, өйткені олар тромбтың зақымдалған лимфа түйінін де бұзады, бұл лимфангит күрделенуі иен геперализациясы.

Негізгі ем ретінде хирургиялық әдіс болып табылады; жараны, лимфа түйіні мен тамырдың қабынуын кесу, іріңді фокусты деген заттар қолдана отырып. Жара және операциядан кейінгі жарақаттарды емдеуге арналған.

Лимфонодулит (Lymfonodulitis).

Лимфа түйіндерінің қабынуы лимфангитте сияқты жергілікті инфекциялық прцестерде туындайды. Инфекцияның ену жолына байланысты лимфонодулит лимфогенді және гематогенді деп бөлінеді. Лимфогенді лимфонодулитке зақымдалған ұлпа мен органна шыққан лимфа және лимфа өтетін регионарлы лимфа түйіндері жатады. Олар алғашқы лимфонодулитке тән. Гематогенді лимфонодулит инфекцияның геперализациясында, интоксикацияда, қан арқылы микроб, вирус немесе улы заттың лимфа түйіндеріне енуі лимфа түйіндерінің әкеп соғуында байқалады. Лимфонодулит стрептококк, стафилококк және басқа да патогенді микроорганизм әсерінен туындайды.

Ағысына қарай жіті және созылмалы лимфонодулит деп ажыратылады. Жіті түріне лимфа түйіндерінің серозды, іріңді және іріңді геморрагиялық қабынулар жатады; созылмлыға – фибринозды және өнімді (продуктивное) қабыну жатады. Осы және басқалары лимфа түйініне әлсіз вирулентті микроорганизмнің енуінен, мал организміне термикалық, химиялық, механикалық, сәулелендіру әсерінен туындайды.

Ірі қара малында көбінесе желін, терең шап, жауырын алды, ретрофарингеальды және жақ асты лимфа түйіндері зақымданады.

Патогенезі. Лимфа түйіндері организмнің тіршілігінде өте маңызды қызмет етеді. Олар өздерінде микроорганизмді және токсинді, бөгде заттарды ұстайды. Ферментативті процесс және активті фагоцитарлы теакция әсерінен лимфоидты элемент жағынан улы өнімнің бейтараптануы және микроб күйзеледі, осы күш әсерінен регионарлы түйіннен шығатын лимфа зиянды өнім және микробтан толығымен босайды.

Лимфа түіндеріне күнделікті вирулентті микроотганизм және токсин түссе, онда бұзылу және паренхиманың серозды сіңген гиперпластинкалық құбылысы туындайды. Лимфа түйіні домбығады, оның фолликуласы мен синусы, сегментті ядролы лейкоцитпен іркіледі, оларда фибрин түседі; ұлпасы ісінген паренхиманың және синустың энботели клеткасы дегенерацияланады. Синустарында отторгнувшиеся эндотели киеткалары жиналады: апренхимада некроз ошақтары, іріңді жұмсару және абцестену кейіннен сорылуымен, инкапсульдену, өзіндік абцестің жарылуы байқалады. Осымен қатар клетчаркада диффузды іріңді процесс дамиды және паранодулярлы флегмона пайда болады. Фибринозды лимфонодулит асептикалық жиі іріңді қабынудан болады.

Созылмалы лимфонодулитте клеткалық пролиферативті процесс басым, интерстициальды ұлпа ұлғаяды, лимфа түйінінің трабекуласы мен капсуласы склерозданады.

Клиникалық белгілері. Лимфонодулит жіті өткенде малға пальпация жүргізгенде қатты ауырсыну реакциясы болады, температура жоғарылайды, домбығу сәйкес дене бөлігінің қызметінің бұзылуы байқалады. Серозды лимфонодулитте, ұлпаның домбығуы, лимфа түйіні маңының ауырсынуы болады: ол ұлғайған, бірақ жақсы қозғалады және бөлшектенуі қалыпты. Прцессті жақсартқанда инфекция ошағындағы домбығу азаяды, лимфа түйіні қалыпты жағдайға келеді. Созылмалы түрінде лимфа түйіні тығыздалған және шар, төмпек тәрізді ұлғайған. Осындай лимфа түйіні қоршаған ұлпамен өсіп кетеді және сондықтан ол аз қозғалады немесе қозғалмалы емес болады. Фибринозды лимфонодулитте гистологиялық айқындауда ретикулярлы талшықтың коллагендіге ауысуы, тамыр қабырғасының склероз және гиалинозы байқалады.

Тіліктің бетінде сұрғылт, түкті фибринозды тяжи көрінеді, клеткалық пролиферативті құбылыста гистологиялық зерттеуде лимфа ұлпасының гистиоцитпен және эпителиоидты клеткамен араласуы байқалады.

Іріңді лимфонодулитке сероздыға қарағанда жалпы дене қызуының көтерілуі, малдың қажуы, лимфа түйінінің іріңдіқабынуы және оның пльпация кезінде ауырсынуы тән. Лимфа түйінінің беткейде орналасуында оның флюктуациясын анықтауға болады.

Паранодулярлы флегмонаға домбығу, зақымдалған лимфа түйінінің маңында орналасқан тығыз және қатты инфильтрат, дененің жоғары температурасы, қажу, функйиясының бұзылуы тән. Мұндай флегмона тромбофлебит және ауыр өтетін іріңді-резорбтивті лихорадкамен бірге жүреді.

Емі. Лимфангитте қолданатын заттарды қолданады. Серозды лимфонодулитте жылу процедурасы, новокаин-антибиотикті блокада, Вишневский мазі сіңірілген таңғыш қолданады. Іріңді лимфонодулитте іріңдікке дейін жергілікті іріңді инфекция сияқты емдейді, ал іріңді сатысында жалпақ тілік жасайды, іріңді жарады, орташа тұздың гипертоникалық ерітіндісімен дренаждайды (сыртқа шығарады). Паранодулярлы флегмонада жарады және зақымдалған лимфа түйінің және өлі ұлпаны толығымен кесіп алып тастайды.

Дәріс 11. БҰЛШЫҚ ЕТ АУРУЛАРЫ

Травматикалық миозит

Іріңді миозит.

Ревматикалық миозит.

Б.ет атрофиясы

Миозиттер өтуіне қарай жіті және созылмалы болып жіктеледі; қабыну процесінің сипатына қарай асептикалық және іріңді (паренхиматозды, интерстициалды, фиброзды, оссифирующий); этиологиялық факторларға қарай – травматикалық, ревматикалық, инфекционды. Миозиттің кез-келген формасында процесске паренхима мен аралық ұлпа қатысады. Бұлардың ішінен қатаң оқшауланған зақымдану, әдетте болмайды.

Травматикалық миозит (Myositis traumatica) малдарда II және III дәрежеде соққы алуы, бұлшық еттің созылып, керілуі және жыртылуы нәтижесінде жиі кездеседі.

Патогенез. Соққы алу орнында бұлшық ет талшықтарының үзіліп, ыдырауы, бұлшық еттің еніне немесе перимизия астына қан құйылу байқалады, гематомалар түзілуі мүмкін. Зақымданғаннан кейін бұлшық етте травматикалық ісіну болады, оған тез арада қабыну ісігі қосылады. Қабыну процесінің әсерінен құйылған қанның біраз бөлігі сорылады; көлемді қан кетулер пролифераттық дамуы және тыртықты ұлпамен алмасуына жағдай жасайды. Бұл көп не аз мөлшерде бұлшық ет талшықтарын жоғалтумен сипатталады. Тыртықтану нәтижесінде бұлшық ет қысқарады, ол сәйкес буынның миогенді контрактурасын тудыруы мүмкін. Зақымданған бұлшық етке инфекция түскен жағдайда іріңді миозит дамиды.

Клиникалық белгілер. Көп жағдайда соққыдан кейін функциялардың бұзылуы ұзақ байқалады. Мысалы, аяқ бұлшық еттері зақымданғанда, салбыраған аяқтың ақсауы болады. Жергілікті ұлпада ауырсыеуы бар, ыстық түрлі көлемдегі домбығулар, кейде-теріде жараларды анықтайды. Зақымданған аймақтағы қабынған бұлшық ет жуандаған, ауырсыну бар; жартылай және толық үзілегенде терең флюктуацияны (гематома). Қабыну процесінің бәсеңдеуі қан мен эксудаттың резорбциялануына қарай көрсетілген белгілер ақырындап жоғалады. Бұлшық еттің көлемді зақымдануында қанталаулардың орнында тығыз төмпектер қалыптасады.

Болжау. Ол алғашқы соққы алу дәрежесіне және бұлшық еттің ширығып, тыртықтану дәрежесіне тәуелді.

Емі. Гематома мен соққы алуда қолданатын тәсілдер пайдаланылады. Алдымен, қабынуға қарсы одан кейін қанталаулардың сорылуы мен пролифераттың дамуының алдын алатын заттар қолданылады. Ол үшін парафинді жапсырмалар, массаж, пирогенотерапия тағайындалады, көлемді тұрақты пролифераттар кезінде резорбциялаушы майлармен қатар нүктелік күйдірулер тағайындалады; ультрадыбысты прцедуралар тиімді.

Іріңді миозит (Myositis purulenta). іріңді миолиттің туу себебі – бұлшықетке зақымдалған тері немесе саңау мен септикопиемияда метастатикалық жолмен енген стафило-, стрептококктар, ішек таяқшасы. Бұл ауру аутоқанды, кейбір дәрілік заттарды (скипидар, камфор майы, ихтиол т.б.) үлкен дозада немесе асептика ережелерін сақтамай бұлшық етке инъекцияланғаннан кейін тууы мүмкін.

Патогенез. Бұлшық ет ұлпасына енген патогенді микробтар көбейіп шектелген немесе диффузды іріңді қабынулар тудырады. Процесс интерстициальды ұлпада дамып, келесі бұлшық ет талшықтарын қамтиды. Токсиндердің, микробтар мен олар өндіретін гиалорунидаза, протеолитикалық және басқа ферментердің әсерінен организмнің интерстициальды ұлпалары мен бұлшық ет талшықтары лизиске ұщырайды. Мұнымен зақымдану аймағында гистогематикалық тосқауыл бұзылады, ол прцесстің бұлшық еттің сау бөліктеріне жайылуына әкеледі.

Микроб енген жерде тосқауылдың жеткіліксіздігінен диффузды миозит дамиды, ол флегмонозды процесске айналады. Соңғысы тез жайылады. Организмнің қорғаныс тосқауылы жоғары болған жағдайда бұлшық етте бір немесе бірнеше қапталған абсцесстер түзіледі. Қоздырушының вируленттілігі жоғары болған жағдайда капсуланың қабырғасы балқып, іріңдіктің (абсцесс) сыртқа жарылып шығуы мүмкін. Бұл жерде теріде іріңді свищ түзіледі, процесс созылмалы күйге көшеді.

Клиникалық белгілері. Шектелген және диффузды іріңді миозит жалпы дене температурасының көтерілуімен, бұлшық ет функциясының бұзылуымен сипатталады. Ріңді миозиттің алғашқы сатысында зақымдалған бұлшық ет ұлғайған, ауырсыну болады, жергілікті температурасы көтеріледі, одан кейін коллатеральды домбығу пайда болады. Диффузды миозитте флегмона белгілері бар ыстық ісіну анық байқалады. Абсцестену процесінде терең флюктуация көрінеді, пункциямен іріңді анықтайды. Шектелген іріңді миозитте жергілікті тығыздану, жуандау және бұлшық еттің домбығу орталығында е жоғарғы ауырсыеу реакциясы анықталады. Абсцесстің қалыптасуына қарай бұлшық еттегі домбығу шектеле береді, оның орталық бөлігінде терең зыбление анықталады. Пунктатта ірің болады.

Болжам. Диффузды миозитте ол осторожный, шектелген миозитте – благоприятный.

Емдеу. Жергілікті құрғақ жылу ұсынылады. Мүмкіндігінше ертерек абсцесс пен флегмонозды ошақты айнала бұлшық етті кең кесіп ашу; өлі еттенген ұлпаны деморкациялық сызыққа тимей үнемдеп ажыратып алады, одан кейіе осмотерапия, ферментотерапия қолданады немесе ашылған қуыстарды Вишневский линименті, йодоформ эфирлі дәкемен дренаждайды (құрғатады).

Ревматикалық миозит (Myositis rheumatica). Ревматизм – дәнекер ұлпа жүйесіндегі нервнодистрофиялық процесстермен сипатталатын организмнің инфекционды-аллергиялық ауруы. Ауру инфекционды-токсикалық қоздырушының ұзақ әсер етуінен организмнің иммунобиологиялық реактивтілігінің бұзылуы нәтижесінде туады. Мұнда, әрине, жүрек-қан жүйесі, сірілі қабаттар, буындар мен бұлшық еттер зақымдалады.

Клиникалық белгілері. Ревматикалық миозит әдетте жіті түрде өтеді және малдың 3-14 күнінде жазылуымен аяқталады. Тән белгілері: аурудың аяқ астынан тууы, жалпы дене температурасының көтерілуі. Жүрісі күйзеоген, бұлшық еті ауырсынған, түрлі жерлерде ауырсыну пайда болады. Мал көп жатады, ыңырсынады, қиындықпен тұрады, осы кезде жекелеген бұлшық еттерде фибрилярлы жиырылулар байқалады. Ауырған малдар қозғалуды ақырын бастайды, біраз жүргеннен кейін ақсауы бәсеңдейді немесе жойылады. Кейде мойын мен арқаның қисаюы байқалады.

Жергілікті пальпациямен анықталады; ауырсыеу реакциясы, бұлшық еттері күйзелген, кейде олардың көлемінің ұлғаюы, айналысындағы болбыр ұлпаның қабына домбығуы. Жылу мен кей заттар (бутадион, салицилаттар) ревматизмнің жалпы және жергілікті пайда болуын төмендетеді; оларды дифференциальды диагностика мақсатында қолданамыз ревматизмде бірнеше приступтан кейіе бұлшық етте тығыздылу, бұдырлану, кейде буын контрактурасының белгілері анықталады.

Болжау. Аурудың ауыр түрінде жағымсыз (неблагоприятный).

Емдеу. Ауруды тудырған себептерін жояды, ошақты инфекцияны аластайды, десенсибилизацияға шаралар қолданылады.

Ең алдымен аурудың бағып-ұстау жағдайын жақсартады, рационнан қышқыл азықтар (сүрлем) мен концентрттарды алып тастап, оларды шөп пен витаминді-минералды қоспалар қосылған тамыр түйнектермен алмастырады. Стрептококк инфекциясының ошағын жою үшін пенициллин, бициллин-2, бициллин-3 немесе үлкен дозада стрептомицинді бұлшық етке егеді. Сонымен бірге ыстық түсіргіш, ауырсыздандырғыш және қабынуға қарсы зат ретінде ішке сәйкес дозада анальгин, бутадион немесе пирамидонды күніне 1-2 реттен клиникалық тиімділігі байқалғанша тағайындайды.

Ревматизм дамуының алғашқы сатысында антибиотиктермен қатар көк тамырға 10%-к натрий салицилатын күніне 1-2 реттен 2-3 тәулікке тағайындайды (ірі қараға 100-200 мл, ұсақ малға 20-50 мл). Натрий салицилаты ерітіндісінің емдік тиімділігі тез болады. Бұл препараттың қасиеті алдыңғы анальгетиктерге ұқсас. Бутадионды анальгинмен қолдану тиімдірек. Бұлрадың әсерлігі 0,25% новокаин ерітіндісімен қолданғанда артады. Десенсибиздеуші зат ретінде венаға натрий тиосульфатын енгізеді.

Жергілікті түрлі физиотерапевтикалық процедуралар қолданылады (УВЧ, жарықпен сәулелендіру, диатермия, озокерит аппликациясы). Зақымданған бұлшық ет аймағын күніне 1-2 рет метилсалицилат, камфора немесе мүсәтір спирті, меңдуана майы, хлороформнан дайындалған дәрілік қоспамен сүрту керек. Сүркеннен кейін бұл аймақты орайды.

Алдын алу. Уақытында септикалық ошақты жояды, мал қораларында шамадан тыс ылғалдылық, салқындық пен желді болдырмайды. Малды байлап ұстау жағдайынан бірден жайылымға көшуін болдырмайды, азықтандыратын концентраттың тең бөлінуін қадағалайды. Үнемі моционның болуын қамтамасыз етеді.

Фибринозды миозит (Myositis fibrosa). Бұл аралық дәнекер ұлпаның дамуымен және бұлшық ет талшықтарының тыртық түзіп атрофияға ұшырауымен сипатталатын созылмалы ауру. Миозиттің бұл түрі іріңді, травматикалық және ревматикалық миозиттің, ботриоминозды, актиноминозды, трихенеллезді және онхоцеркозды бұлшық ет зақымдануларының салдары. Фибринозды ұлпаның өсуі ошақты және диффузды болуы мүмкін. Бұлшық талшықтарының кең атрофиясы нәтижесінде бұлшық еттің жиырылу функциясы бұзылады. Тырықтанған ұлпа бұлшық еттің қысқаруына әкелуі мүмкін.

Клиникалық белгілері. Фиброзды миозит диффузды немесе ошақты бұлшық еттің жуандауы тығыздалуымен сипатталады. Ауырсыну жоқ. Функционалдық бүлінулер тек бұлшық еттің толық зақымдануы мен қысқаруында байқалады, ол кезде сәйкес буынны контрактурасы болуы мүмкін.

Емдеу. Алдыңғы миозит формасының салдарын жоюға бағытталған. Вибрациялық массаж, фибролизиннің немесе ұлпа эмульсиясының тері асты инъекциясы, нүктелік күйдіру, ультрадыбысты процедуралар қолданылады. Асқынған жағдайда ем нәтиже бермейді.

Оссифицирленген миозит (Myositis ossificans). Көбінесе жылқыда, басқа мал түрінде сирек анықталады. Оның туу негізі соққы алу болып табылады (соққы алу, бұлшық еттің үзілуі, жыртылуы), сондай-ақ миозиттің түрлі формалары.

Патогенез. Толық зерттелмеген. Сүйек ұлпасы сүйек қабығы немесе бұлшық ет ішінде өскен дәнекер ұлпа есебінен түзілуі мүмкін. Мезенхима клеткалары функционалдық тағайындалуы мен қоздырушының сипатына байланысты түрлі ұлпаларға айнала алады. Зақымдалған аумақта бұлшық ет түйінінің арасында, перимизияда немесе бұлшық еттер арасында түрлі форма мен пішіндегі тығыз консистенциялы пластинка түрінде сүйек түзіледі. Олар жекелеген немесе көптеп болуы мүмкін.

Клиникалық белгілері.көбінесе фиброзды миозит белгілеріне ұқсас. Жекелеген аз сүйек түзінділерінде бұлшық етте ауру белгісіз өтеді. Тек диффузды зақымданудың соңғы сатысында бұлшық ет қатаяды, бұдырланады, аз қозғалады, ауырсыну жоқ. Инемен тескенде кедергіге ұшырайды. Сүйек ұлпасының периостальды пайда болу жағдайында бұлшық еттің беку шеттерінде экзостаза тәрізді өсінділер байқалады. Кейде бұл аймақтар түгел сүйек ұлпасымен қапталады. Бұлшыө еттегі барлық сүйекті түзілістер рентгенографиямен анықталады.

Емі. Алғашқы сатысында уқалау (массаж) және резорбциялаушы мазьдармен қатар нүктелік күйдірулер қолданады; ультрадыбыс. Асқынған жпғдайда жекелеген сүйек түзінділерін экстирпациялайды.

Бұлшық еттің жыртылуы (Ruptura musculi). Толық д\және толық емес, травматикалық және аяқ астынан болатын бұлшық еттің жыртылуын ажыратады. Аяқ астынан болатын жырытылудың себебі – бұлшық еттің күшті жиырылуы, артқы аяғына шапшып тұрған кезде өз дене салмағының ауырлық түсіруі. Бұған бұлшық еттегі дегенеративті және атрофиялық процесстер, алиментарлы реттегі зат алмасудың бұзылуы әсер етеді.

Патогенез. травматикалық жыртылулар әдетте соққы орнында пайда болады. Фасциальді қаптың бүтіндігінің бүлінуімен сипатталатын бұлщық еттің толық емес жыртылулары бұлшық ет жарығының пайда болуымен аяқталады. Бұлшық ет көлдененінен толық жыртылғанда ұштары екі жаққа жиырылып, ажырайды, ал құрсақ қабырғасы бұлшық етіні жырытлуы – жарықтың пайда болуына әкеледі.

Барлық жағдайда зақымданған бұлшық ет ұлпасы толығымен регенерацияланбайды. Пролиферативті қабыну реакциясының нәтижесінде дамыған дәнекер ұлпа бұлшық еттегі кемісті толтырады; ол тыртықтанып, үзілген ұштарын бекітіп, жақындата түседі.

Клиникалық белгілері. Жыртылған бұлшық еттің функциональдық бағытталуына байланысты, аяқ бұлшық ет үзілуінде статика мен динамика бұзылады, яғни мал ақсайды. Құрсақ қабырғасы бұлшық етінің жыртылуынан жарық пайда болады.

Емі. Ауруға тыныштық қажет. Мүмкін болатын жерге иммобилиздеуші таңу салады. Құрсақ жарығы болған жағдайда операция жасайды. Иық, тізе, шынтақ буындарын бекітуге қатысатын бұлшық еттің жиырылуында емдеу мүмкін емес.

Прфилактика (алдын алу). Бұлшық еттің жыртылуының алдын алу мақсатында остееодистрофия мен адиномия байқаоғаг малдарды бөлек ұстап, бордақылауға қою керек.

Миопатоз (Myopatisis). Миопатоз – шаршаудан жиырылу қасиетінің функциональдық бұзылуымен байланысты қабынусыз сипаттағы бұлшық ет ауруы. Бұнда бұлшық еттер мен бұлшық ет түйіндерінің өзара байланысты жұмысының координациясы бұзылады.

Бұл аурудың 3 түрін ажыратады: 1) қарапайым координаторлық миопатозда – жеке бұлшық топтарының арасындағы жұмыс бұзылады.

2) фасцикулярлы координаторлық миопатоз – бұлшық еттегі бұлшық ет түйіндерінің арасындағы байланысқан қызмет бұзылады.

3) миофасцикулит – миопатоздың миозит формаларымен қабаттасуы.

Этиология. Миопатоздардың негізгі себебі – шамадан тыс функциональдық күш түсірудің әсерінен бұлшық еттердің шаршауы. Малды бұлшық еттерінің шаршауы ұзақ қашықтыққа айдағанда, тасымалдағанда немесе тар жерде ұзақ байлап ұстағанда, моционды ұйымдастырмағанда болады. Көбінесе аяқ бұлшық еттері, иық пен жамбас бұлшық еттері зақымданады.

Патогенез. Миопатоз патогенінің негізінде жүйке-бұлшық ет аппаратының қозғыштық функциясының бұзылуы мен жүйке импульстерінің берілуінің тежелуі жатыр. Осының нәтижесінде бұлшық еттердің өзара келісімді жирылуы бұзылады. Миопатоздың негізгі себептерінің бірі – бұлшық еттің шаршауы, саркоплазманың коллоидты – химиялық реакцияларының бұзылуын тудуырады, ал бұлшық еттің жүйке жүйесінің қозғалғаштығының өзгеруімен жіне бұлшық ет тонусының өзгеруімен өтеді. Интоксикациядан, физикалық ауырпалықтан жүйке жүйесі функцмясының бұзылуы, сондай-ақ жұмыс істеп тұрған бұлшық етте де байқалады. Бұлшық ет тонусыны негізін құрайтын миофибрилярлық жиырылу ритмі бұзылады, жиырылудың жиілігі мен күші өзгереді, бұл миопатоздың тууына әкеледі. Бұл шамадан тыс күш түскен бұлшық еттерге қатысты.

Клиникалық белгілері. Қарапайым координаторлық миопатозда қозғалыс кезінде барлық аяқтарының әлсіздігі байқалады. Ауру бұлшық еттер босаңсыған, ауырсынбайды, көлденеңінде ошақты тығыздану байқалмайды. Фасцилярлы координаторлық миопатозда жазылған белгілер күштірек көрінеді. Қозғалыстың дискокоординациямен қатар жалпы әлсіздік, ақсау, т.б. анықталады. Зақымданған бұлшық ет сәл ауырсынады, оларда фибрилярлы тарту (жыьырлау) көрінеді, көлденнңінде түрлі көлемдегі тығызданулар (миогелоздар) сезіледі. Миофасцикулитте мипатоз бен миозиттің белгілері бірігеді.

Бұлшық ет атрофиясы (Atrophia musculi). Патология буындардың, перифериялық жүйкенің және жұлынның ауруларының, интоксикация, қауіпті ісіктер, Е мен В витаминозының, ашығудың нәтижесінде дамиды. Хирургиялық тәжірибеде келесідей атрофия түрлерінің маңызы бар:

1) шайнау, бет, жауырын алды, шынтақ, жамбас немесе жұлын сияқты ірі жүйке бұтақтарының зақымдануы нәтижесінде пайда болатын нейропатикалық атрофия;

2) қоректендіруші артериялардың ісікпен, экзостазбен, тыртықты ұлпамен қосылуы немесе ірі тамырлардың тромбозынан болатын ишемиялық атрофия;

3) буындардың, сүйектердің, сіңірлердің көптеген ауруларынан қозғалыстың шектелген функциясы нәтижесінде дамитын функциональдық атрофия. Функциональдық атрофияның бір түрі бұлшық еттің тікелей зақымдануынан болатын травматикалыұ атрофия (соққы алу, үзілу, қысылу).

Патогенез. жүйке трофикалық бүлінулермен байланысты бұлшық еттің көлемі мен мөлшерінің кішіреюі бұлшық ет торшаларының толық жоғалуына әкелуі мүмкін. Бұнда атрофияға паренхима ұшырайды, ал бұлшық ет қаңқасы (строма) сақталады немесе өседі. Нейропатиялық дистрофиялар бұлшық ет талшықтарының жіңішкеруімен сипатталады, ядролары бос қалады, бұлшық еттің бейнесі жоғалады. 2-3 айдан екйін зақымданған бұлшық еттерде “ақ және қызыл” талшықтары ажыратылмайды. Онымен қатар күрделі биохимиялық өзгерістер жүреді; креотин, глиноген, фосфоркреатин мен сүт қышқылының деңгейі азаяды. Іріңді ариттерде, әсіресе ірі тамырлардың, бұлшық ет атрофиясы рефлекторлы пайда болады. Синовиальды қабықтың улы өнімдерімен тітіркенуі жұлын орталықтарына беріледі, одан эффекторлы доғамен сәйкесінше бұлшық еттерге беріледі, онда атрофиялық процесс дамиды.

Ишемиялық атрофия патогенезінде артериалды қамтамасыздандыру бұзылады және осыған байланысты келетін қоректік заттардың азаюының маңызы бар. Жұмыс істейтін бұлшық еттің көлемі азаяды, бірақ торшаның дегенерациясы, әдетте, болмайды. Қажетті қанның келуімен бұлшық еттің түрі қалыпқа келе бастайды. Азықта токоферолдық (е витамині) жетіспеуінен жүйке жүйесінің реттеуші ролі бұзылады, бұл бұлшық атрофиясымен сипатталады.

Клиникалық белгілері. Өзгеріске ұшыраған бұлшық еттер денені симметриялы бөлігімен салыстырғанда тез анықталады. Олардың көлемі кішірейген, тығыз, пальпация кезінде қорғаныс реакциясы әлсіз байқалады. Атрофияланған бұлшық еттің бетінде сүйек төмпектері көрінеді.

Буындардың, сіңірлер мен сүйектердің созылмалы қабынуы нәтижесінде дамыған атрофияларды негізгі аурулармен байланыстыра қарастыру керек. Бұл патологиялық процессті дұрыс анықтауға көмектеседі. Клиникалық тексерумен функцмональды атрофияны нейрогендіден әр кезде ажырату мүмкін емес. Дифференциалды диагностика мақсатында бұлшық етті гальвани тоғымен сынайды. Егер тоққа реакция болмаса, бұл нейрогенді атрофияны меңзейді.

Емдеу. Емдеу әдісін таңдағанда негізгі ауруды ескеру керек, егер буын қабынуы, жүйкенің салдануының себептері жойылмаса, тек зақымданған бұлшық етке әсер етумен мақсатқа жетпейді. Бұлшық ет функциясын қалыптастырудың негізгі әдісі тітіркендіргіш майлар және линименттермен уқалау болып табылады. Вератрин, стрихнин, Е тобы (токоферон) және В тобы (тиамин, пиродоксин, цианкоболамин) дәрумендерінің инъекциялары тағайындалады. Атрофиялық құбылыстардың алдын алатын бұлшық етті ырғақты гальванизациялаудан жақсы нәтиже алуға болады. Ырғақты гальванизацияны күнде немесе күнара малдың реакциясына байланысты жасайды.

Дәріс 12. БУЫН АУРУЛАРЫ

Ең алдымен буын ауруларының классификациясын, олардың анатомо-физиологиялық ерекшеліктерін, буын элементтерінің арақатынасын , әсіресе қалыпты жағдайдағы синовиальды сұйықтықтың қызметі және оның патологиялық жағдайдағы өзгерісіне аса назар аударады. Буын ауруларының этиологиясы мен патогенезін жеке зерттеу арқылы сақтандыру шараларын дер кезінде ұйымдастыруға және дұрыс емдеуге мүмкіндік туады. Мысалы, артроздың пайда болуымен буындардың ревматизмі күтіп бағу жағдайларына, зат алмасу жағдайына байланысты. Буынның іріңді аурулары сатылы түрде дамиды, іріңді синовиттен басталып іріңді артритке , капсулярлы, параартикулярлы флегмона, панартритке ұласады. Параартикулярлы флегмона капсулярлы флегмона мен іріңді синовитке жалғасады. Диагнозды дұрыс қою өте маңызды, өйткені әр ауруды емдеу кешенді түрде жүргізілуі қажет. Іріңді синовитте микробқа қарсы терапия мен буынды жуып-шаю жеткілікті болып саналса, іріңді остеоартритте емдеу басқаша болады. Сонымен қатар әр аурудың ақыры неге әкелетінін білу қажет.