Ші бет беттен Қазақстан республикасының білім және ғылым министрлігі

Перифериялық тамырдың жіті артериялық бітелуінде ем консервативті болуы керек, өйткені ішкі қабырғасы эмболияға қарағанда тромбоз кезінде өзгерген және операция жасағанда бұл жерде қайталана тромб пайда болады.

Емдеуде, себебін жояюы және антикоагулянт, фибринолитикалық фермент және спазмолитикалық заттар қолданады. Аорта бұтақатарының толық емес тромбозында ырғақты қадам жасау және малды жайылымда ұстау керек. Жылы физиотерапевты процедуралар жасауға болмайды (компресс, грелка, лампа, массаж), өйткені ол жергілікті зат алмасудың күшейуіне әкеледі, ол ұлпаның оттеккке қажеттілікті артады, ал бұл жағдайда ол қажетсіз өйткені ол аяқ ұлпасындағы некротикалық процесті күшейтеді.

Артериит (arteriitis). Ауыл шаруашылығындағы малдарда сирек кездеседі. Артериит флегмона аймағында, остеомиелитта, жаралы процестерде, ұзақ созылған іріңді-резорбты безгекте, скепсисте, жалпы инфекцияда, гематогенді жолмен таралатын, кездеседі.

Бағыты бойынша жіті, подострые және созылмалы артериит. Процесс типі бойынша іріңді, некротикалық және продуктивті қабыну. Көбінесе аралас болады. Қабыну процесінің локализациясы бойынша тамыр қабырғасында, көбінесе эндо-, мезо-, периартериит; қабырғаның толық зақымдануында – панаартериит. Тамырдың ішкі қабатының зақымдануында артерияда тромб пайда болады (тромбангит).

Іріңді артериитке тән белгі, ол тамыр өзегінін тромбпен обтурирование, ол кейінірек ериді және іріңді эмболаға айналады. Бұл инфекцияның метастазы мен сепсистің дамуына әкеледі. Артерииттің подостро және созылмалы өтетін түрінде, артерия қабырғасында продуктивті компоненттің қабынуы басымырақ болады. Тамырдың ішкі қабығы өседі, артерия өзегі ақырындап тарылады. Тарылған сайын периферияның қанмен қамтамасыз етілуі нашарлайды, ал толық дамығанда некроз дамиды немесе ұлпа гангренасы, азықтанудың болмауынан. Артериитің кез-келгенінде артерия қабырғасының некрозы дамиды. Қалыпты эластиканың жоғалуы мен артерия сыңғыштығынан дамуы байқалады.

Іріңді ошақта орналасқан ірі артериалды бағанасында, тамыр қабырғасының қабынуы болуы мүмкін. Ал бұл аррозионды қан ағу мен жыртылуына әкеледі. ақырғысы профилактикада аса маңызды болып келеді.

Емдеу. Жақын жатқан артерия қабырғасына көшерде, жергілікті қабыну процесінің нәтижесінде, артериитті емдеуде негізгі инфекциялық ауруда қолданатын емді қолдану қажет (флегмона, остеомиелит және т.б.). Инфекциялы эндоиетрит кезінде, новокаинді-антибиотикті ерітіндіні артерия ішіне инъекция жасауды ұсынады.

Тарылған тамыр өзегін кеңейту мен ағзасының перифериялық аймағын қанмен қамтамасыз ету үшін артерия алколизациясы немесе жүйке бағанасына, осы артериямен қоса жүретін.

Флебит және тромбофлебит. Флебит (phlebitis) – венаның қабынуы. Қабыну прцесі вена аймақтық борпылдақ клетчаткадан және тамыр адвентициясынан (пенрифлебит) және интима жағынан (эндофлебит). Флебит кезінде қабыну процесіне венаны қоршап жатқан борпылдақ клетчатка енеді, бұл ауруды парафлебит деп атайды. Егер вена қабынуында тромб пайда болса, онда процесті тромбофлебит деп атайды, егер тамыр маңайындағы барлық ұлпалар қабынса – паратромбофлебит деп атайды.

Этиология. Флебит пен тромбофлебит ірі веналарда жиі дамиды, қан алу үшін қолданатын және венаға құюда (күре тамыр, шошқада құлақ венасы, т.а венасы, ұрық каналының венасы). Флебит пен тромбофлебит пайда болуы венаның функциясының дұрыс істелмеуінен, әсіресе асептика мен антисептика бұзылғанда (венаны бір жерден тесе берсе, топас инелермен жасағанда), д.з-ды дұрыс енгізбеу. Ақырғысында өте тез енгізі мен д.з-дың тітіркендіргіш концентрациясының жоғары болуы (хлорогидрат, кальций хлорид, флавакардии, трипанблау және т.б.), бұлар периваскулярлы клетчаткаға немесе интимаға түскенде тамыр қабырғасының химиялық күйігіне әкеледі.

Флебит пен тромбофлебит периваскулярлы ұлпаның іріңді ошағында, іріңді-резорбты безгекте, метастатикалық сепсисте, вена қабырғасының инфицилденген жарақаттарында. Вена интимасы токсикалық және микробты әсерге тап болады, бұл оның зақымдануы мен микробтың шөгуіне әкеледі. тромбофлебит дамуы кейбір ауруларда қан құрамының өзгеруіне әкеледі.

Этиологияның белгісіне байланысты травматикалық, операциядан кейінгі, венаның токсикалық және инфекциялық қабынуы; клиникалық бағытта – жіті және созылмалы; қабыну процесінің сипаты бойынша асептикалық және іріңді.

Патогенез. Алғашында венаның сыртқы және ішкі қабатының қабынуынан пайда болады. Ол ісініп, интима төмпешіктеніп және тегістігін жоғалтады, осымен қоса тамыр қабырғасының өтгізтігі артады. Көрсетілген себептер қысқа және тамыр қабырғасына механикалық зақым келтірмесе, онда дер кездегі кірісуі процесті тоқтатады және басталған флебитті ликвидациялайды. Егер едәуір зақымдап және ұзақ токсикалық әсер етсе қабыну процесі прогрестейді.

Кейбір жағдайда басында тромбоз дамып, кейін қабынады. Тромбо пайда болуы микроорганизм әсерінен тездейді, зақымдалған аймақта шөккендер.

Асептикалық тромбофлебитта, венаның қабынған аймағы бітіледі. Бірақ тромб құрылуы соншама иаңызды болғандықтан, ол зақымдалған вена аймағынан шығып, тамырмен жалғасқан бұтақтарды да зақымдайды. Тромбофлебит дамығанда венозды қабырғасы ісіңіп, ұлғаяды, ол клетка элементтерін инфильтрациялайды. Бұндай венаның тітіркендіргіш әсерінен тамырдың рефлекторлы спазиы пайда болады, анатомиясы тромбирленген венамен байланысты. Вена спазмы содан кейін аретрия мен артериолоға таралады. Осының бәрі капилляр ішілік қысым мен капиллярлардың өткізгіштігін жоғарлатады. Артериолда дамыған венозды қабырға ісігі мен спазма, қан айналу мен зат алмасуды нашарлатады, венаның қабынған жерінде, бұл некроз бен инфекция дамуына себепші болады.

Себепті жою және емдеу, трмбофлебиттің жіті қабыну процесін ақырындатып, тромбтың сорылуына себпші болады немесе оның канализациясы (тромбтың толық емес сорылуы мен сорылмаған бөлігін ұйымдастыру). Кейде обтурирленген вена облитерируется, т.б., босайды, тығыз шнурға айналып және қан айналудан толық өшеді.

Іріңді трмюофлебитті әдетте іріңді микрофлора тудырады және ауру ауыр өтеді. Ол периваскулярлы лимфа тамырлары арқылы флегмонозды және басқа инфекциялық ошақтан шығып, іріңді тромбрфлебитті үлкен уақытқа созады. Алғашында венаның инфицирленген қабырғасы мен маңайындағы дәнекер ұлпа серозды сұйыққа қанығады, сонан кейін лейкоцитарлы инфильтрация дамиды, интима бұдырланып, бөлінеді. Нәтижесінде қысқа уақытта тромбофлебит дамиды, көлемді тромб қалыптасады, вена бойынша таралады. Іріңді инфильтрация орнында ұсақ обцестер пайда болады, олар өз бетімен жойылуы мүмкін, егер де инфекцияның вируленттілігі әлсіз, ал ағзаның қорғанысы мықты болса немесе перифлебты және парафлебты абцестер, сыртқа ашылған. Инфицирленген тромб қызыл түстен лезде сұр ұнтаққа айналады, үгіңді балқуға ұшырайды. Венозды қабырғада некроз дамиды. Іріңдік аймағында вена жарылады және свицевое отверстие пайда болады. Ірің периваскулярлы кеңістікті сіңдіріп, абцесс немесе фллегмона дамуына әкеледі.

Флегмонозды процес дамығанда тромбтың іріңді балқуы және орталық перифериялық орталықта тромб пайда болуы байқалады. Бұл жағдайда флегмонозды паратромбофлебитпен қоса тромбтың интенсивті балқуы байқалады, ұсақ бөлшкетері қанмен кетуі мүмкін. Ол арранозды қан кету немесе әртүрлі мүше тамырының эмболиясын және іріңді қабынуын тудыруы мүмкін.

Іріңді паратромбофлебиттер және әсіресе флегмонозды түрі, ағзада өзгерістер тудырады. Олар резорбты-интоксикациялы және рефлекторлы әсерін жүйке орталығына және әртүрлі мүшелер мен жүйелерге тигізуі мүмкін. Бұл малдарда кахексия дамып, жүдеуден және сепсистен өледі.

Іріңді тромбофлебитте жіті қабынуды тудырған қоздырғыштар өлсе, құбылыс ақырындап әлсірейді және процесс асептикалық тромбофлебит сияқылды аяталады.

Клиникалық белгілері. Флебитті зақымдалған аймақта орынды қабыну және ауырсыну реакциясы байқалады. Асептикалық перифлебитте периваскулярлы ұлпаға тән ісіну байқалады. Пальпация кезінде тері астынан венаның тамыр саңылауының сақталуы мен қан өтуінің ісінуі анықталады. Бұл құбылыстағы ерекшелік венаны басқанда, орталыққа тығыздалған жерге қарай, тығыздалған және басқа да перифериялық бөлігі кеңееді.

Венаның созылмалы перифлебитін сипалағанда тығыз, аз немесе мүлде ауырмайтын тяжа сезіледі. Венаның орталық бөлігін саусақпен басқанда перифериялық бөлігінің кеңейгені байқалады, ол қысымды алғанда тез қалпына келеді.

Асептикалық тромбофлебитті ісік, әлсіз ауырсыну, зақымдалған аймақта, тромбтың пайда болу аймағында шнур тәрізді тығыздықпен қоса журеді, венаның ісіңген периферияның қанмен толуын және орталық бөлігінің бос қалуы.

Венаның орталық тығыздалған аймағын басқанда ол бос қалады, оның баяу толуы толық емес обтурацияның куәсі (тығындалу) немесе тромбта каналдардың пайда болуы. Асептикалық трмбрфлебитте мал денесінің жалпы және жергілікті температурасының көтерілуі байқалады.

Іріңді тромбофлебитте ағзаның жалпы күйі бұзылады. Малдың қажуы мен кілегейлі қабатының венозды гиперемиясы байқалады. Кейде бастың ісінуі дамиды (күре тамыр зақымдалғанда) және шайнау акті бұзылады. Жергілікті клиникалық белгілері айқын көрінеді; зақымдалған аймақтың венасында ұлғаюы, тығыздалу және ауырсыну болады. Венаның перифериялық жағы да қанға толы, ал айналасындағы жұмсақ ұлпалар ісінген. Ақырғысы күре тамыр тромбофлебитында айқын көрінеді. Тромбтың орналасқан аймағында ол күшенген (тығыз қабынған ісік), пальпация кезінде қалыңдағаны және ауырмауы байқалады. Орталық жағын қысқанда перифериялық жағы босайды. Венаны дигностикалық тексергенде қанда – ірің ағып свищ пайда болады. Кейде бірнеше флюктушы абцесс болады, оларды жарғанда ірің, ірі қарада ихорозды иіспен.

Терең венозды магистральды тромбофлебитінде посттромбофлебитті синдром тән, қатты ауырсыну болады, безгекті жағдай, дистальды тромбофлебиттің прогрестеуші ісігімен, қан айналудың толық болмауы және мүше қызметінің бұзылуы болады.

Венозды қан айналу дәрежесі мен клиникалық белгілері тромб локализациясына байланысты. Сонымне қатар қан айналудың коллатеральды дәрежесі, аурудың ұзақтығы, емдеу тәсілі және басқа да факторлар.

Болжау. Асептикалық флебит пен тромбофлебитте болжау жақсы болуы мүмкін; егер іріңді флебит, перифлебит, тромбофлебит және әсіресе флегмонозды паратромбофлебит болса – абайлы немесе жаман қабырға және маңайындағы ұлпаның веналық босаңсуы немесе некрозы, сонымен қатар тромбтың жұмсару кезінде пайда болған свищ, эмбола келешекте қан ағудың, метастатикалық пневмония немесе сепсис себепшісі болуы мүмкін.

Емдеу. Малға тыныштық орнатады, себепші факторды жояды және инфекция мне тромб пайда болуынан сақтайды. Егер тромб пайда болса оны соратын заттар қолданады. Іріңді тромбофлебитте ен ерте кезінен және радикалды оперативті болуы керек.

Ем комплексті түрде жүреді. Асептикалық флебит пен тромбофлебитте эақымдалған тері аймағын дұрыстап өңдейді және тәулік бойы суық примочка және басқа да суық түрлері қолданады. Екінші күннен бастап қорғанысты, спиртті-ихтиолды және басқа да жылытушы компрестер қолданады, озекеративті және парафиді аппликация, вапоризация, припорка, соллюкс лампасы немесе “инфраруж”. Диатермия ұсынылады және зақымдалған вена аймағына фибролизин гепаринмен, дикумаринмен немесе лимон қышқыл натриймен қосып беру. Дикуманри мен неокумаринде шоғырлану қасиеті ерекше. Гепаринде алғашқы кезенде жылқы мен ірі қараға күніне 4-5 рет, тәуліктік нормасы 150 000 ӘБ, немесе 150 мг; ұсақ малға 5 000-10 000 ӘБ – 15мг.

Антикоагулянт енгігенде қанды екі күн сайын тексеру керек. Егер протромбин 30%-ға дейін түссе, кілегейлі қабатының немесе жараның қанталауы пайда болса антикоагулянтты тоқтатып, 1%-ті пртрмбин-сульфитті венаға енгізу керек. Ол антогониста гепарин болып табылады (бұл заттың 1 мг-мы 10 ӘБ – ін бейтараптайды.

Гирудотерапия тәсілін қолданған жөн (сүлікті қолдану арқылы), осыған қоса новокаинды блокада мен жылуды қосады, бұл асептикалық әлі ұйымдастырылмаған тромбтың сорылуын қамтамасыз етеді. Гирудотерапияны ережеге сай қолданады: бір күн бұрын түкті жабынын алады, тромбофлебит аймағында, бетін дұрыстап сабынмен жуады және кептіреді. Посадка орының антисептикалық затпен сіңдірмейді (осындай және терлеген жерінде сормайды), бірақ 10%-ті қант ерітіндісімен өңдеу керек. Осы дайындықтан кейін 4-10 сүлікті таза марляға салып, соратын жерге апарады, трмбирленген вена аймағына ерікті кетуін қамтамасыз етеді. Сүлік 10-15 г қан сорғаннан кейір өзі түседі.

Тамырдың жіті тромбофлебитінде жүйке жүйесін сақтау мен емдеуге әсер ететін, ол жамбас қуысына плевра үстілік новокаинді блокада болып табылады. Ол тамырдың спазмын түсіреді, ауырсынуды жояды, ұлпа ісігінің сорылуына әсер етеді, келешектк бұл тамыр жүйелердің қайта құрылуы мен ауру аяғының қызметі қалпына келеді.

Жүйке тегуляция негізінде, қанны сұйық қалпы мен коагуляциялық потенция болып тамыр арнасының хеморецепциясы табылады. Рецептор екі ферменттен қозады, ол ұйытқыш және антиұйытқыш жүйелер – тромбин мен фибринолизин. Олар рефлекторлы-гуморальды процесті “жоспарлайды”, қан арнасында қанның физиологиялық қалпын сақтау үшін, соңғы ұсыныс бойынша тамшылы енгізу, зақымдалған венаға енгізген жөн, фибринолинге гепарин қосып. Нәтижесінде жаңа тромбтартың лизиске ұшырауы қысқа уақытта жүреді. Іріңді тромбофлебиттің ерте уақытында қабынуын венаның зақымдалған аймағы жүргізеді.

Көптеген ауыр өтетін аурулар негізінде әртүрлі мал ағзалары және лимфа тамырлары зақымданады: қан және лимфа ағу, тромбоз, эмболиялар, жүрек ақаулары, артерия мен вена, жүйесі, аневризм және артериялы – веналы терең жаралар, сонымен қатар морфологиялық және функционалдық зақымданулар (пілдік). Патологиялық негізі болып зақымдану және қан мен лимфа тамырларының тұйық зақымдануы.

Ерекше қатерді артерия мен вена қабатының іріңдеп қабынуы болады. Бұл аурулар көршілес жатқан іріңді қабынудан пайда болады (қабынудың таралуы per continuitatum) немесе гематогенді инфеция кезінде vasa vasorum келесіде интиманың қабынуымен жалғасады. Осыдан басқа артерия зақымданғанда, көрсетілгеннен басқа, микроб енуінің тағы бір мүмкіншілігі бар, ол: имфицилданған эмбол ол артерия саңылауында тоқтап және қабынуды іштен араңдатады.

Назар аударатын үлкен жағдай ол, ағзаның қорғаныс жүйесінің патологиясы. Егер хирургиялық инфекция мен оның токсиндері жергілікті қорғаныс күштерімен жойылмаса, олар ары қарай енеді, келесі қорғаныс тосқауылына тап болады, лимфа жүйесіне. Ақырғысы мезинхимальды қорғаныстың бір бөлігі болып, лимфа саңылаулары мен капиллярларында ерекшк биологиялық рөл атқарады. Орталыққа бағытталған лимфа ағыны қоздырғышты жақын лимфа түйініне апарады, фильтрлеуші ілмектер қоздырғыштарды ұстап қалады, соданкейін оларды фагоцитарлы турмен жояды.

2.1. Қан тамырларының зақымдануы. Қан және лимфа тамырлары кез-келген жерден жарақаттарда зақымдалуы мүмкін. Көбінесе ол ауыр жарақаттармен байланысты. Артерия жарақатында көбінесе тамырлы жарық (грыжа) – аневризм дамиды. (5,6,9)

Қатты қан аққанда зақымдалған тамырдың орнын табу оңай. Егер қан ақпаса, онда толық анамнез және ауруды дұрыстап қарағанда дұрыс диагноз қою оңай.

Сыртқы және қауіпті емес қан мен лимфа ағуы, жарақаттан кейін пайда болған, өз бетімен тоқталуы мүмкін. Бұған ағзаның келесі қорғаныс механизмдері әсер етеді: тамыр спазмы, тромбтың пайда болуы, жанындағы ұлпалар тамыр тесігін жабады және едәуір қан жоғалтқанда және шок кезінде – артерия қысымының төмендеуі.

Қан кету жасырын түрде болуы мүмкін. Ол малдың қуыстарына операция жасағанда және кастрациядан кейін байқалады (ұрық жолының қысқа болуында). Бұндай қан ағу малдың өліміне әкеледі, өйткені қан сыртқа емес құрсақ немесе кеуде қуысына ағады.

Сыртқы қан және лимфа ағу болмайды, егер қан немесе лимфа маңайдағы ұлпаларды қабаттап және сіңірілгенде: тері асты клетчатка, бұлшық ет пен фасция. Бұндай жағдайларда гематома дамиды, немесе лимфоэкстравазат немесе гемолимфоэкстравазат. Сыртқы қан ағуы болмайды егер, артериямен қоса қасындағы вена да жыртылса, артериядан шыққан қан қысыммен венаға барады, сонда бұл жерде қысым анағұрлым төмен.

Көптеген жағдайда зақымдалған тамырларда қан ағу мүлдем байқалмайды. Бұл қауіпсіз жарақаттарда немесе тамырды қатты қысқанда. Онда ішкі (интима), орташа (медия) қабаттары зақымдалады, ал сыртқы (адвентиция) бүтін қалады. Бірақ та қан ағуы нашарлайды, өйткені зақымдалған қабаттар тромб түзеді, фибрин мен қанның элементтері тамыр саңылауларын жабады.

Яғни, өте көп қан ағады, тамырдың зақымдалуының белгісі болып табылады, әрқашан білінбейді, ал оның болмауы үлкен диаметрлі тамыр жарасының болмауын айқындамайды.

Қан ағудын келесі түрлері бар: артериялы, венозды, аралас, капиллярлы, паренхиматозды, сыртқы, ішкі және ұлпа ішілік. Уақытына байланысты біріншілік (тамыр зақымдалғаннан кейін) және екіншілік (лигатураның әлсіреуінде немесе орнынан босағанда, сонымен қоса тромб ыдырағанда). Бұдан басқа аррозионды қан ағу, бұл ұлпалардың патологиялық процестерінде дамиды, айналадағы тамырларда және оның қабырғасының бұзылуы, және паралитикалық ұзақ мерзімдегі және қатты байланған қан тоқтатушы жгутте, бұл вазоконстриктордың зақымдалуына әкеледі. (Кузнецов, В.И.Клочков)

Клиникалық белгілері. Ашық және қатты қан және лимфа ағуында клиникалық белгілері алойағуымен, түсі қошқыл-қызыл немесе сабанды түсті, тамшы түрінде немесе пульстенген “сорғалау”, “сорғалау”, “фонтан”, жылғалап немесе ақырын ағысты. Қан мен лимфа ағу орталық (артерия) немесе перифериялық (вена, лимфа тамыры) тамыр аймағын қысқанда. (18,19)

Жабық артерия жарақатында ағыс нашарлағанда клиникалық суретте бірінші болып қанның жетіспеуі (ишемия) мүшелер мен аяқтарда, осы артериялармен қанаттанушылар. Басқа симптомдар магистрльды венаның зақымдалуында байқалады. Қан ағысы күрт байқалады. Мал аяғы ұлғаяды, цианотичты болады, температурасы жоғарылайды. Осыдан кейін көрінетін тері асты венасының нақты контуры көрінеді, осы арқылы қиындалған немесе шектелген, бірақ маңайлы аққан веноды қан.

Жасырын (ішкі) қан ағуда клиникалық белгісі коллапспен қатар жүреді. Жалпы әлсіздену мен төмендеуі, пульстын әлсіреуі, жіпті, бірақ сиректелген, тыныс алу беткейлі және сирелген, килегейлі қабығы мен конъюктива ақшыл және цианотинді түсті, жалпы температура төмендейді, бұлшық ет босаңсыған, аяқтары суық кейде ұстағанда және ауырсындыру қоздыруына сезім келмейді.

Жасырывн қан мен лимфа аққанда, гематома пайда болуымен, лимфоэкстравазата немесе гемолимфоэкстравазата клиникалық белгілері осы патологияға байланысты болады.

Лимфaнгит (limphanitis). Лимфа тамырының қабынуы. Жергілікті инфицирленген фокустық пат-ды микробын енгізуде пайда болады (фурункул, флегмона, остеомиелит, іріңді артрит және т.б.), олардың токсины мен ұлпа клеткасының ыдыраған өнімі сіңіріледі. Яғни лимфангит екіншілік ауру, ол іріңді немесе іріңді-шіріктен пайда болады. Бағыты бойынша жіті және созылмалы, орналасқан жері бойынша беткейлі және терең лимфангит, әрқайсысы асептикалық болуы мүмкін (серозды) немесе іріңді. Жылқыда лимфа жолына түскен Cryptococcus farciminosus кезінде, энзоотикалық лимфангит болады. Ақырғысы бір тұяқтылардың созылмалы инфекциялық аурудың көрсеткіші, терінің лимфа тамыры мен тері асты клетчаткасының қабынуы. Онда жара немесе іріңді фокус пайда болады.

Патогенез. Лимфа тамырына түскен іріңді немесе іріңді-шірік ошағындағы микров пен токсин, эндотелий жабыны мен рецепторлеріне травматикалық тітіркендіргіш әсер етеді. Ұсақ лимфа тамырлары зақымдалады, алғашқы лимфа жүйесін құрушы, тері және басқа мүшелерде. Нәтижесінде торлы лимфангит пайда болады, олар алғашында ұсақ лимфа тамырларының қабынуымен сипатталады. Келешекте ірі тамырлар, содан кейін магистральды бағананы зақымдайды, нәтижесінде бағаналы лимфангит дамиды. Қабыну процесі әрқашан да аймақты лимфа түйіні бағытында жүреді.

Жіті өтетін лимфангитте қабынған гиперемия, лимфа тамырының қабырғасы мен клапанының ісінуі, олар лимфаның өтуін қиындатады, фибриннің түсуі мен тромбтың пайда болуы толық стазға әкеледі. Тромбпен жабылған лимфа тамырында микроб жүруі тоқтайды. Эндотелиалды клеткалардың ферментативті және фагоцитарлы реакциясы белсендейді. Сонымен қатар еркін лимфойд клетка элементтері мен нейтрофилдер де, қан тамырларынан түсетін, белсендейді, бұл микробтардың өмірін қысқартады.

Қабыну процесі рефлекторлы кеңею мен лимфа тамырының қанға толуымен сипатталады. Зақымдалған тамыр қабырғасының өткізгіштігі күшееді, ол қабыну поцесі маңайындағы клетчаткаға толады. Жағдайлы бағытта қабыну процесі өшеді, лимфа тамырының өзегі фибринозды ұюдан босайды, тамыр қабырғасының функциясы біріңғайланады.

Іріңді микроб инфицирленуінен іріңді-қабыну процесі прогрестейді, ал лимфа тамырының қабыеған өзегінде ірің жиналады. Ал осы қабырғаларды қоршап тұрған борпылдақ клетчатка лейкоциторлы (ит, жылқы) немесе лейкоцитарлы-лимфацитарлы (шошқа, ірі қара) инфильтратты сіңіреді. Бұндай лимфа тамырларында изъязвление ошақтары пайда болады, осылар арқылы микробтар периваскулярлы ұлпаға өтеді. Онда абцесс немесе, ағзаның қорғаныс қасиеті төмендегенде, лимфангиттің флегмонзды түрі дамиды. Ақырғысында патологиялық процсеке борпылдақ клетчатка да қатысады, зақымдалған лимфа тамырын қоршаушы. Лимфангиттің флегмонозды түрі септика алды жағдайында жүреді және де микробтың жалпы генерализациясына қатысады.

Лимфангиттің созылмалы түрі жіті және ақырын дамитын қабыну процесінің жалғасы. Ол серозды немесе іріңді болуы мүмкін және пролиферативті құбылыспен сипатталады. Лимфа тамырында дәнекер ұлпасы маңайлап және тереңге өседі. Бұл тамырдың бітелуіне немесе трмбозға, лимфа ағымының баяулауына, перифериядағы тұтқырлануға, дәнекер ұлпасының коллагенизациясына әкеледі, осының әсерінен пілдік дамиды және мүше қызметінің шектелуі.

Клиникалық белгілері. Ауру бағыты көбінесе ауырлығы мен қабыну прцесінің даму ерекшелігіне байланысты. Сиптомдары іріңді қабынуда айқын көрінеді, абсцедтеуші түрінде әлсіз көрінеді, диффузды флегмона кезінде зақымдалған лимфатамырлары көрінеді және тері арқылы сезіледі, ауыратын тығыз шнур түрінде.

Беткейлі орналасқан зақымдалған лимфа тамырлары теріден шығып, тексеру кезінде жақсы көрінеді. Ұсақ тамыр лимфангиті терінің ілмекті торын құрайды, пигменттелмеген терінің диффузды қызаруымен көрінеді. Тамырлардың іріңді асқынуында, олар тері астынан шығыңқы болып, түкті жаьыны аз болса көрінеді (ұма, желін), пальпация кезінде ауырады. Сонымен қатар зерттегенде олардың аймақтық лимфа түйіндері ұлғайғаны байқалады. Пигменттелмеген теріде, бағаналы лимфангитте, гиперемирленген түзулер көрінеді және лимфа тамырының тығыздалуы. Теріде айналмалы шнур ретінде көрінеді.

Ірі қара малда ауыр түрде өтетін іріңді лимфангит тері асты клетчаткасының инфильтрация ошағымен қатар жүреді. Ол кеңейген лимфа тамыры арқылы, тромбталған орны мен қабырға некрозында. Бірнеше күннен кейін, бұндай түйін жұмсарады және өзі жарылатын кішірек абцесқа айналады. Бұндай клиникалық белгі инфильтрат пен абцестің лимфа тамыры бойымен дамуымен сипатталады, бұл жылқының эндоотикалық лимфангитінде байқалады.

Терең іріңді лимфангит қабыну ісігімен сипатталады, лимфа тамыры өтетін жерде, пальпация кезінде ауырсыну болады, аймақты түйіндерде лимфодулит болуы және мал ағзасының жалпы температурасының көтерілуі.

Диагноз. Жіті өтетін лимфангитті анықтау оңай, егер зақымдалған тамырлар тері астында орналасқан болса. Терең лимфангитте клиникалық тексеруді мұқият жүргізу керек және ұлғайған түйінді міндетті түрде табу қажет. Анықтауда қоздырушыны табу үшін іріңнің микроскопиясын жүргізеді.

Емдеу. Лимфангит екінші ауру болғандықтан, іріңді немесе іріңді-шірікті прцестен дамитын және жергілікті мен жалпы инфекцияға байланысты болғандықтан, ем токсинді сорудан басталуы керек. Микробтың алғашқы асептикалық ошақтан шығуын ликвидациялау қажет.

Егер іріңдіктер лимфа түйінінде болса оларды жарады, ол эндоотикалық лимфангитте теринтер мен абцестерді экстирпациялайды. Содан екйін жараны ұнтақпен депондайды, құрамында иодофорлы, сульфаниламиды, салицилат натрий мен антибиотиктері бар.

Мысалы, келесі күрделі ұнтақ ұсынылады:

Jodorformii 6.0;

Norsulfasoli streptocidi 1.0;

Natrii salycilici 3.0;

Pencillini 1 000 000 E.D.

M.f. pulvis.

Лимфангит түйінің толық жарғаннан кейін операциялық жараға керең тігін салады. Бұл ауруда қысқа новокаинді блокада жасаған дұрыс, антибиотик қосып және зақымдалған аймаққа спиртті кептірілген таңғыш немесе Вишневский майы бар таңғыш салады, сонымен қатар жылу процедураларды қолданады (саллюкс шамымен сәулелендіру және т.б.). Паллиативті емдеу түрі, күйдіру арқылы, абцесті жару, метилды синь пайдалану және басқа да асептикалық заттар қолдану жеткіліксіз.