Системы крови



Pdf көрінісі
бет190/191
Дата26.01.2023
өлшемі4,34 Mb.
#166461
түріУчебное пособие
1   ...   183   184   185   186   187   188   189   190   191
Байланысты:
УП - ПФ системы крови

тестового 
задания
 
Ответ
 
Номер 
тестового 
задания
 
Ответ
 
Номер 
тестового 
задания
 
Ответ
 


16 

31 



17 

32 



18 

33 



19 

34 



20 

35 



21 

36 



22 

37 



23 

38 



24 

39 

10 

25 

40 

11 

26 

41 

12 

27 

42 

13 

28 
Е
43 

14 

29 

44 

15 

30 

45 

 
 
 
 
 
 
 
 
 


228 
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
 
“… вопросы крови 

самые сложные вопросы в мире”
 
М. Булгаков

“Мастер и Маргарита”
 
Кроветворная система

состоящая
из четырех основных частей 

костного 
мозга, лимфатических узлов, селезенки и периферической крови

составляет 
около 1/10 общей массы тела. Ее основными функциями являются поддержание 
физиологического соотношения форменных элементов крови (баланс между 
процессами гемопоэза и гемодиереза) и обеспечение их функциональной 
активности. Изменения в составе крови могут быть связаны как с 
патологическими процессами в самой
системе
кроветворения, так и с 
заболеваниями, затрагивающими другие органы. Важно, что нарушения со 
стороны кроветворной ткани вовлекают в патологический процесс весь 
организм

При этом отклонения показателей крови могут носить как 
патогенетический (например, анемии, агранулоцитозы, лейкозы), так и 
саногенетический (например, реактивный лейкоцитоз или тромбоцитоз после 
кровопотери) характер. Умение правильно анализировать количественные и 
качественные сдвиги в анализе
крови позволяет порой обнаружить патологию 
задолго до появления выраженных клинических признаков болезни. Кроме 
того, владение навыком интепретации клеточного состава крови
помогает в
объективной оценке
тяжести
течения заболевания, определении
эффективности 
проводимой
терапии.
Однако
патофизиологический анализ требует не только 
установления характера сдвигов
со стороны «красной» и «белой» крови, но и 
умения сопоставлять гематологические расстройства
в комплексе
с данными 
других клинико
-
лабораторных исследований. А это невозможно без знания 
этиологии и патогенеза типовых форм патологии системы крови. 
Среди нарушений системы эритрона основное значение имеют анемии, 
которые характеризуются уменьшением количества гемоглобина и/или 
эритроцитов в единице
объема
крови, сочетающимся с их качественными
изменениями.
К основным механизмам развития анемий относятся: нарушение 
синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа (железодефицитные анемии)
или
нарушения образования протопорфирина (сидероахрестические анемии)

нарушение обмена нуклеопротеидов и синтеза ДНК (мегалобластные анемии)

сокращение продолжительности жизни эритроцитов (гемолитические анемии)

потеря эритроцитов при кровотечении (постгеморрагические анемии)

костномозговая недостаточность (апластические анемии)

При характеристике 
анемий

кроме этиологического
и патогенетического подходов,
обязательно 
указываются критерии, характеризующие
цветовой показатель

размер клеток
,
регенераторную
способность эритроцитарного ростка

тип кроветворения, 
характер течения анемии, степень тяжести

Другой типовой формой патологии эритрона являются полицитемии 
(
эритроцитозы
)
, которые
делятся
на первичные и вторичные.
Первичные 
эритроцитозы не связаны с повышением продукции
главного гуморального 
регулятора эритропоэза 

эритропоэтина и являются самостоятельными 
нозологическими единицами. К ним, в частности, относится одно из 


229 
хронических миелопролиферативных заболеваний 

истинная полицитемия 
(эритремия, болезнь Вакеза)

Для эритремии, как для клонального 
неопластического заболевания,
характерна трехростковая миелоидная 
гиперплазия.
В отличие от первичного эритроцитоза вторичные формы
характеризуются
повышенной продукцией эритропоэтина и являются 
симптомами других
заболеваний. Устранение основного заболевания
обуславливает исчезновение и
вторичного
эритроцитоза

Таким образом, 
вторичные эритроцитозы
(абсолютные и относительные)
носят реактивный 
характер
.
Нарушения
в системе лейкона в виде изменения количественного 
содержания и
качественного состава лейкоцитов часто встречаются 
как 
ответные реакции, развивающиеся при различных болезнях, патологических 
процессах и состояниях. К ним относятся
лейкопении, лейкоцитозы

лейкемоидные
реакции

Лейкопении характеризуются уменьшением общего 
количества лейкоцитов в единице объема крови
и
возникают в результате
угнетения процессов лейкопоэза, чрезмерного разрушения лейкоцитов в 
сосудистом русле и органах гемопоэза, перераспределения клеток, потери их
организмом
или вследствие
гемодилюции.
Крайним выражением лейкопений 
является агранулоцитоз, который относится к категории синдромов 
костномозговой недостаточности. Для агранулоцитоза 
характерна
абсолютная 
нейтропения ≤0,75х10
9
/л, относительные
лимфоцитоз и моноцитоз. 
При другой
типовой
форме
«белой» крови

лейкоцитозах
наблюдается увеличение числа 
лейкоцитов в единице объема крови. Это является
следствием
стимуляции 
лейкопоэза и выхода клеток
из гемопоэтической ткани в периферическую 
кровь, перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле, гемоконцентрации.
При этом истинные лейкоцитозы, развивающиеся за счет усиления 
пролиферации клеток, сопровождаются изменением абсолютного и 
относительного содержания отдельных форм лейкоцитов в формуле,
развитием 
ядерных
сдвигов влево или вправо

Особенно
выраженные изменения 
наблюдаются при лейкемоидных реакциях, для которых характерен 
гиперрегенеративный сдвиг лейкоформулы влево, вплоть до бластных клеток. 
Такое состояние опасно, поскольку оно предшествует последующему 
истощению 
лейкопоэтической 
ткани 
и 
развитию 
костномозговой 
недостаточности.
Выраженные изменения в гемопоэтической ткани и 
периферической 
крови 
при 
лейкемоидных 
реакциях 
напоминают 
гематологическую картину при лейкозах.
Лейкозы относятся к группе гемобластозов, то есть
опухолей

возникающих
из кроветворных клеток.
При этом для лейкозов характерно
диффузное
поражение
гемопоэтических
клеток костного мозга. В зависимости 
от способности к росту и развитию разрастающихся неопластических клеток 
лейкозы подразделяются на два основных вида 

острые и хронические. 
Клеточным субстратом острых лейкозов являются бластные гемопоэтические 
опухолевые клетки

утратившие способность к дифференцировке. 
Содержание 
бластных клеток
при острых лейкозах должно превышать 20% (классификация 
ВОЗ, 2008). Мутантный клон бластных клеток автономен от каких
-
либо 


230 
регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет 
нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз. Это
приводит к развитию дефицита зрелых клеток в периферической крови.
С
целью дифференциации острых лейкозов миелоидного и лимфоидного 
происхождения
проводят 
цитохимические 
исследования 
и 
иммунофенотипирование
клеток, которое, в первую очередь, важно для
лимфопролиферативных 
заболеваний

Морфологическим
субстратом
хронических лейкозов являются
относительно дифференцированные клетки 
кроветворной ткани.
В связи с этим для хронических лейкозов не характерны 
hiatus leucemicus 
и раннее развитие опухолевой прогрессии.
В зависимости от 
цитогенеза хронические лейкозы также могут быть миелоидного и 
лимфоидного происхождения. 
Самостоятельную значимость
в практическом здравоохранении имеют 
типовые формы патологии системы гемостаза.
Гемостазиопатии могут быть 
обусловлены
первичными 
поражениями сосудистой стенки
,
нарушениями 
тромбоцитарного звена системы гемостаза

расстройствами 
плазменных 
ферментных систем, участвующих в гемокоагуляции

Многочисленные 
нарушения в системе
гемостаза подразделены на три группы: замедление
свертываемости белков крови и тромбообразования 

гипокоагуляция и развитие 
геморрагических синдромов; ускорение
свертываемости белков крови и 
тромбообразование

гиперкоагуляция и развитие тромботического синдрома

фазное нарушение состояния системы гемостаза 

тромбогеморрагические 
состояния (ДВС
-
синдромы
).
ДВС
-
синдром относится к
универсальным 
неспецифическим нарушениям системы гемостаза

осложняющим
течение 
различных заболеваний и являющимся причиной высокой летальности
больных
.
Знание
патогенеза
необходимо для правильного лечения
ДВС
-
синдрома в 
разные стадии его развития

Так,
стадия
гиперкоагуляции
и агрегации
клеток 
крови характеризуется закупоркой
сосудов различных регионов и блокадой
микроциркуляции, вызывающих в органах глубокие функционально
-
дистрофические изменения.
Вслед за этим происходит усиление деятельности 
антикоагулянтной, фибринолитической и каликреин
-
кининовой систем
с 
одновременным
потреблением факторов свертывания крови и тромбоцитов. В
результате развивается
стадия
гипокоагуляции
с
лизированием
не только 
микротромбов, но и повреждением
циркулирующих
факторов
свертывания 
крови

Это усугубляет коагулопатию с
возникновением
неконтролируемых
кровотечений. В итоге наблюдается истощение антикоагулянтной и 
фибринолитической систем организма. Заключительная
стадия ДВС
-
синдрома
зависит от характера течения: 
при благоприятном течении заболевания
наступает восстановление нарушенных функций

при преобладании
механизмов 
декомпенсации и повреждения 
формируется
полиорганная
недостаточность 
и 
наступает летальный исход
.
Таким образом, ДВС
-
синдром, также как и другие 
нарушения системы гемостаза, можно отнести к мультидисциплинарным 
проблемам. В связи с этим знание механизмов развития геморрагических и 
тромбофилических состояний необходимо врачу любой специальности. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   183   184   185   186   187   188   189   190   191




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет