«стоматология» мамандығЫ Үшін силабус



жүктеу/скачать 1,57 Mb.
бет6/9
Дата28.01.2018
өлшемі1,57 Mb.
#34117
1   2   3   4   5   6   7   8   9

Өкпенің диффузиялық қабілеті ұяшықтардан өкпенің қылтамырларына ұяшық-қылтамыр мембранасының екі жағындағы газдардың үлестік қысымына байланысты газдарды тасымалдау және кері тасымалдау жылдамдығын көрсетеді.


Өкпеде газдардың диффузиясы мына жағдайларда бұзылады:

  • Өкпе қабынуы, ісінуі кездерінде ұяшық-қылтамырлық тосқауыл қалыңдауынан,

  • Қызмет атқаратын өкпе ұяшықтары мен қылтамырлардың азайып кетуінен немесе тыныс алу беттерінің кішіреюінен (мәселен ателектаз, өкпенің бөлігін отау, өкпе тінінің бүліністері кезінде),

  • Өкпе қылтамырларында қан көлемі мен гемоглобин аздығынан,

  • Өкпе ұяшықтарындағы ауа мен қанның түйісу уақыты қысқаруынан (өкпе эмфиземасы)

Өкпенің диффузиялық қабілетінің бұзылыстарын ұяшық-қылтамырлар аралық бөгет дейді.

Газдардың диффузиясы бұзылыстарынан ауыр артериялық гипоксемия дамиды. Бірақ гиперкапния онша байқалмайды. Өйткені көмір қышқылы газының диффузиялық қабілеті, оттегіге қарағанда, 20,3 есе жоғары болады.


Өкпе перфузиясының бұзылыстары.Өкпеде қанайналымның (перфузияның) бұзылыстары мына жағдайларда дамуы мүмкін:


  • оң қарыншаның жиырылу қызметінің азаюы;

  • жүрек сол бөлігінің жеткіліксіздігі және өкпедегі қанның іркілісі;

  • туа біткен немесе жүре пайда болған жүрек кемістіктерінде (атриовентрикулалық қақпақшалардың тарылуы, өкпе артериясының тарылуы);

  • қан тамырлары қызметі жеткіліксіздігінен (сілейме,коллапс);

  • өкпе артерияларында қан қатпарларының (тромбылар) құрылуы немесе эмболдар тұрып қалуы.

Шығу тегі бойынша мына түрлерін ажыратады

  • Біріншілік, идиопатиялық өкпелік гипертензия

  • Екіншілік

  • гиперкинетикалық (өкпе ішілік шунттар, қос жармалы қақпақшаның тарылуы)

  • облитерациялық (өкпенің обструктивті және рестриктивті аурулары, өкпелік артериит)

  • обструкциялық (өкпе эмболиясы, өкпе артериясының тромбозы)

  • вазоконстрикциялық (альвеолалық гипоксия, гиперкапния, қанның ацидозы, қан тамырының эндотелий-тәуелді реттелу межеқуатының бұзылысы және эндотелин сөлденісінің , нитроксидтің  (NO)

Көріністері: жүректің сол қарыншалық немесе оң қарыншалық жеткіліксіздігінің көріністері (көктамырларды қанның іркілуі, ісінулер, іш шемені ж.б.), ӨТС төмендеуі, гипоксемия және гиперкапния, ацидоз (тыныстық, созылмалы дамығанда — аралас).


Кіші қан айналым шеңберінің гипотензиясы

Өкпелік гипотензиясы кіші қанайналым шеңбері қан тамырларында қан қысымының тұрақты түрде төмендеуімен сипатталады.
Ең жиі кездесетін себептері:

• Жүрек ақаулары кезінде қанның «оңнан‑солға» шунтталуынан. Осы кезде веналық қан артериялық жүйеге “лақтырылады” (мысалы, Фалло тетрадасында, өкпе артериясы қақпақшаларының жеткіліксіздігі кезінде).

• Әртүрлі себептерден дамыған гиповолемия (мысалы, ұзақ іш өту кезінде, сілеймелік жағдайларда, созылмалы қан жоғалту нәтижесінде).

•Жүйелік артериялық гипотензия (мысалы, коллапс немесе кома кездерінде).

Көрнекті материал:

1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады)

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі

Әдебиеттер:

Негізгі:


  1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология. – Алматы; РПО «Эверо», 2010. – Б. 482-519.

  2. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 484-495.

  3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010., том 2 с. 247-288

  4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 447-471.

  5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 169-178

Қосымша:

  1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 382-386

  2. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 427-457

  3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.-С.503-513

  4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 215-238.

  5. В.Ю. Шанин. Патофизиология критических состояний.- СПб: ЭЛБИ-СПб, 2003.- С.77-135.

Бақылау сұрақтары (кері байланыс)

1.Тыныс алу жеткіліксіздігі бұзылыстарының түрлері



  1. Тыныстың патологиялық түрлері.

  1. Тұншығу сатылары

№ 12 тақырып. ЖҮРЕК ЖЕТКІЛІКСІЗДІГІ



Мақсаты: Жүрек жеткіліксіздігінің этиологиясы мен патогенезінің негізгі сұрақтарын меңгеру

Дәріс жоспары:

  1. Қанайналым жүйесінің патофизиологиясы, түсінік, түрлері, сатылары

  2. Жүрек жеткіліксіздігі туралы түсінік, жіктелуі

  3. Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрінің этиологиясы мен патогенезі

  4. Жүрек жеткіліксіздігінің миокардтық түрінің этиологиясы мен патогенезі

  5. Жүректің жиырылғыштық қызметі бұзылыстарының молекулалық – жасушалық тетіктері

  6. Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің клиникалық көріністері және көрсеткіштерінің өзгерістері

Дәріс тезистері

Жүрек жеткіліксіздігі – жүректің, ағзалар мен тіңдердің қызмет атқару деңгейіне сәйкес қан мөлшеріне мұқтаждығын қамтамасыз ете алмайтын жағдайы (миокардтың жиырылғыштық қабілетінің төмендеуі).

Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі

  • Зорығудан болатын;

  • Миокардтың біріншілік бүліністерінен;

  • Перикардтың бүліністерінен;

  • Жүрек ырғағының ауыр бұзылыстарынан;

  • Біріккен бұзылыстардан - дамиды.


Жүрек бөліктерінің басымырақ зақымдалуы бойынша:

  1. Сол қарыншалылық

  2. Оң қарыншалық

  3. Тұтас

Өту ағымына қарай: қауырт және созылмалы

Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрі:

(ол миокардқа жоғары жүктеме түсуінің және нәтижесінде дамиды және жүректің іркілулік созылмалы жеткіліксіздігі дамуына әкеледі)



Зорығудың түрлері:

1. Көлеммен зорығу



    • гиперволемия (эритремия, ауыр дене жұмысы)

    • жүрек қақпақшаларының жеткіліксіздігі → жүрек қуыстарының диастола кезінде қанмен толуының ↑ (жүктеме алды)

    • жүректің ұзақ бейімделулік гиперфункциясы

  1. Кедергімен (қысыммен) зорығуы

  • жүрек тесіктерінің тарылуы

  • қолқаның тарылуы

  • қанайналымының үлкен және кіші шеңберіндегі артериялық гипертензиясы → систола кезінде жүректен қанның ағып шығуына кедергінің ↑ (жүктеме соңы).


Жүрекке күш түскендегі бейімделу тетіктері

Қысқа мерзімдік:



  1. Жүректің жиырылу күшінің жоғарылауы.

  • гетерометрлік тетік – Франк-Старлинг заңы (диастола кезінде миокард талшықтарының ұзаруы – систоланы күшейтеді – ширығулық дилатация)

  • гомеометрлік тетік (миокард талшықтарының ұзындығы өзгермей ширығуының ↑)

  1. Жүрек жиырылуының жиілеуі (тахикардия)


Ұзақ мерзімдік: миокард гипертрофиясы
Ф.З.Меерсон бойынша жүректін дерттік гиперфункциясы және гипертрофиясының сатылары:

1. Апаттық (гипертрофияға ұшырамаған миокардтың гиперфункциясы).

Миокард жасушалары құрылымдарының қарқынды қызмет атқаруы:


  • Макроэргиялық қосындылардың ыдырауы, АҮФ ыдырау өнімдерінің жиналуы (АДФ, АМФ, Фн)

  • энергия түзілуінің ↑

  • гендік аппараттың белсенділігі ↑

  • нуклеин қышқылдары және нәруыз түзілуінің ↑.

Жүрек қызметінің артуы → простагландин, ангиотензин II → аденилатциклазаның әсерленуі → жасушаішілік цАМФ  гендік аппараттың белсенденуі→ нуклеин қышқылдары мен нәруыз түзілуінің артуы

2. Аяқталған гипертрофия және салыстырмалы тұрақты гиперфункция сатысы

  • миокард массасына шаққанда жасуша құрылымының қызмет атқаруының қалпына келуі.

  • миокард массасына шаққанда энергия және нәруыз түзілуінің қалпына келуі.

  • әрбір кардиомиоциттер көлемінің ұлғаюынан миокард массасының ↑.

Гипертрофияға ұшыраған кардиомиоциттердің ерекшеліктері:

  • Митохондрий массасының өсуі миокард массасының өсуінен кем → энергиялық тапшылық.

  • Ядро-массасының өсуі саркоплазма өсуінен кем болады → жаңартуды қамтамасыз етудің ↓.

  • Қан тамырларының көбеюі миокард массасының өсуінен кем болады → қан мөлшеріне мұқтаждық ↑.

  • Жүйке талшықтарының өсуі миокард массасының өсуінің кем болады → жүйкелену нашарлайды.

  • Жасушаның сыртқы бетінің өсуі миокард массасының өсуінен кем болады → мембранаға байланысты үрдістердің бұзылуы

  • Жүректің диастолалық қызметінің басымырақ бұзылуы

  1. Үдемелі кардиосклероз және миокард қызметінің әлсіреу сатысы

Кардиомиоциттер бөлігінің тіршілігін жоғалтуы →фибробластардың өсіп-өнуі → кардиомиоциттердің семуі және дәнекер тіннің көптеп өсуі → миокард жиырылуы мен босаңсуының күші және жылдамдығының біртіндеп азаюы → миогендік дилятация → жүректің іркілулік созылмалы жеткіліксіздігі.

Жүректің іркілулік жеткіліксіздігінің дамуы мен үдеуінде симпато-адреналдық және ренин-ангиотензин жүйелерінің белсенденуі маңызды рөл атқарады.


Жүректің іркілулік созылмалы жеткіліксіздігінің үдеуінің патогенезі
Жүректің насостық қызметінің жеткіліксіздігі


Қуыс көктамырлар мен жүректің оң жүрекшесі қуысының қанға артық толуы

Симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуатының артуы

 

гиперкортикостероидемия гиперкатехоламинемия



 

ААФ белсенділігінің артуы вазоконстрикция

(ангиотензинге ауыстырушы фермент) 

Бүйрек ишемиясы

Ренин өндірілуінің артуы





Ангиотензиноген Ангиотензин I

ангиотензин II

Фибробластардың өсіп-өнуі әлдостерон өндірілуінің артуы


кардиосклероз Гипернатриемия



Диурезге қарсы гормонның артық өндірілуі

Н2О реабсорбциясының артуы



Айналымдағы қан көлемінің артуы

Жүрек қуыстарының диастолалық қанға толуының артуы



Миогендік дилятация


Жүрек шығарымының үдемелі төмендеуі


 

Қанның көктамырлар мен қылтамырларда іркілуі тіндер мен ағзаларда қанағымы жылдамдығының азаюы

 


ІСІНУЛЕР қанайналымдық гипоксия

метаболизмдік ацидоз




Ағзалар мен тіндер қызметінің бұзылуы
Миокардтың біріншілік бүлінісі

(миокардта зат алмасуының бұзылуы салдарынан дистрофиялық және некроздық өзгерістер)

миокард дистрофиясы мен некрозы
коронарогендік коронарогендік емес

(жүректің ишемиялық ауруы, ( дисметаболиттік

миокард инфаркты) кардиомиопатиялар)
Миокардтың коронарогендік дистрофиясы мен некрозы коронарлық қанайналымының жеткіліксіздігі салдарынан дамиды.

Коронарлық жеткіліксіздік

Нағыз салыстырмалы

(коронарлық қанайналымының ↓) (миокардтың оттегіге мұқтаждығы ↑)

 артериялардың тарылуы  тахикардия

 артериялардың тромбозы  ауыр физикалық жүктеме

 Коронароспазм миокардтың систолалық зорығуының ↑

Миокард ишемиясы (жүректің ишемиялық ауруы ЖИА)



Көрнекті материал:

1. Мультимедиялық дәрістің электрондық нұсқасы (студент кафедрадан алады),

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында, электрондық нұсқасы кафедрада

Әдебиеттер:

Негізгі:


  1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология. – Алматы; РПО «Эверо», 2010. –Б. 418-458.

  1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 424-445.

  2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010, том 2, с. 179-246

  3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 388-418

  4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 142-154.

Қосымша

  1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. – С. 106-121, 140-158

  2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 466-490.

Бақылау сұрақтары (кері байланыс)

  1. Жүрек жеткіліксіздігінің түрлері

  2. Ф.З. Меерсон бойынша жүректің дерттік гиперфункциясы мен гипертрофиясының сатыларын көрсетіңіз

  3. Жүрек жеткіліксіздігінің клиникалық көріністері

№ 13 тақырып. АРТЕРИЯЛЫҚ ГИПЕРТЕНЗИЯЛАР. АРТЕРИЯЛЫҚ ГИПОТЕНЗИЯЛАР



Мақсаты: Эссенциальды гипертензияның этиологиясы және патогенезі бойынша сұрақтарды меңгеру.

Дәрістің жоспары:

  1. Артериялық гипертензия, анықтамасы, түрлері

  2. Тәжирбеде артериялық гипертензияның патогенезін оқу. Екіншілік (әйгелінімдік) гипертензиялар, түсінігі.

  3. Біріншілік гипертензияның пайда болуына әкелетін ететін қауіп-қатер ықпалдары

  4. Біріншщілік артериялық гипертензияның патогенезі

Дәрістің тезисі

Артериялық гипертензия- артериялық қысымның 140/80 мм.с.б.б жоғары тұрақты көтерілуі.

Артериялық гипертензия (АГ)

Біріншілік немесе Екіншілік,

Эссенциалық әйгілінімдік (бүйректік, жүйкелік,

(90-95%) эндокринді және т.б.)

(5-10%)

АҚ= ҚМК х ЖТШК

Жүректік шығарылымның ұлғаюы (ҚМК) болады:



  • Симпатикалық жүйке жүйесінің тонусы жоғарлауы жүрекке оң хроно және инотропты әсер көрсететін нейромедиаторлар.

  • Айналымдағы қанның көлемі ұлғайғанда (АЖҚК)

- бүйректің шығару қызыметі бұзылғанда;

  • гипернатриемияда;

  • нағыз гиперволемияда;

  • минералокортикоидтардың шығарылымы жоғарлағанда.

Жалпы тамырлардың шеткі кедергісінің жоғарлауына (ТЖШК) әкеледі:

  • артериялық тамырлардың альфа-адренорецепторларының катехоламиндермен тітіркенуі;

  • тамырлардың жиырылуын туындататын ренин және ангиотензин-айналдырушы ферменттің (ААФ) көп мөлшерде түзілуі;

  • тамыр қабырғасының миоциттерінің гиперплазиясы және гипертрофиясы;

  • тамырлардың тонусын эндотели тәуелді өзін-өзі реттеу тетігінің бұзылуы. Тамыр тарылтатын эндотелиндердің өндірілуінің артуы және тамырды кеңейтетін ықпал-нитроксидтің (NO) өндірілуінің азаюы.

Артериялық гипертензияның тәжирбелік түрлері

(әйгіленімдік артериялық гипертензия)

1. Орталық-ишемиялық гипертензия

Миды қоректендіретін артерияны байлау ( омыртқалық, ұйқы) немесе жануарлардың миынның үлкен цистернасына каолин енгізеді және ликвордың ағуы бұзылады ®мидың ишемиясы ® тамыр межеқуатының бұзылуы ® АҚ ­



2.Невроздың үлгісі

Жоғары дамыған жануарларларда неврозды мый қыртысында қозу мен тежелу үрдістерін қағыстыру арқылы тәжірибе жүзінде алады.



  1. Рефлекстік гипертензия «тежелуден шығу гипертониясы»

Иттер мен қояндарда екі жақтан Цион және Людвиг депрессорлық жүйкелерін және Геринг синокаротидті жүйкесін кесу (Гейманса1931-1937; Н.Н.Горев,1939 үлгілері) ® кардиовазомоторлық прессорлық орталыққа афферентті серпіннің депрессорлық жүйкелермен түспеуі ® кардиовазомоторлық прессорлық орталықтың тұрақты қозуы ® АҚ тұрақты жоғарылауы.

  1. Бүйректік артериялық гипертензиялар

  • Бүйректік-қан тамырлық (реноваскулярлы) Тәжирбелік .үлгісін Гольдблат, 1934г. алған: екі бүйрек артериясына тар сақинамен тарылтқан

Бүйректің ишемиясы


Ренина өндірілуінің артуы

ангиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II ангиотензин III

альдестерон

Тамырлардың тарылуыяя

Бүйрек өзекш е натридің кері сіңірілуінің

АДГ өндірілуі

тамыр тарылтқыш

заттарға тамырлардың

сезімталдығын бүйрек өзекшелерінде судың

кері сіңірілуінің

тамырлардың шеткі қарсылығы
Айналымдағы

Қан көлемінің


Артериялық Жүрек шығарылымының

қысым


  • Бүйрек ұлпалық АГ (лат.ren-бүйрек, privo- азаю)бүйректің ұлпасында құрылымдық өзгерістер блуынан дамиды. Тәжирбелік үлгісі Грольмана, 1949 ( екі бүйректі бірдей сылып алып тастап , жасанды бүйрек аспабына қосу « жасанды бүйрек»)

Бүйрек ұлпасының кішірейуі

Тамыр кеңіткіш заттардың өндірілуінің Nа+ және судың ұсталынуы

(простагландиндер А, Е, кининдер,

рениннің ингибторлары )


вазопрессорлық әсерлердің басым болуы ЖАҚК

АҚ-ның көтерілуі

Эндокриндік АГ

Тәжирбелік үлгісі: жануарларға минералокортикоидтармен + натрий хлорид ертіндісін енгізу

Эндокриндік артериялық гипертензиялар глюкокортикоидтардың артық өндірілуінен

( Иценко-Кушинг ауруы және синдромы), альдостеронның ( Конн синдромы, екіншілік альдостеронизм), СТГ (акромегалия, алыптылық), (адреналина омоцитома), тироксин (Базедов ауруы, тиреотоксикоз), вазопрессин (АДГ-ның сәйкессіз өндірілу синдромы)



Эссенциялық гипертензияның этиологиясы және патогенезі (ЭГ)

Эссенциялық гипертензия – Жүйелер мен ағзалардың біріншілік органикалық зақымдалуына байланысты емес артериялық қысымның көтерілуімен сипатталатын ауру. Бұл аурудың негізінде тамырдың межеқуатының жүйкелік -сұйықтық реттелудің бұзылуы жатады.

Эссенциялық гипертензия – негізінде тамыр тонусын реттеуге қатысатын гендердің мутациясы жататын полигенді ауру. Сыртқы орта ықпалдарының әсерінен дамитын тұқым қуалаушылық жатады.

Қауіп-қатерлі ықпалдар:


  • Тұқымқуалаушылық ықпалдары (тұқымқуалаушылықпен берілетін бейімділік)

  • Бір жұмыртқалы егіздердегі қатты ұқсастық

  • Ата-анасының біреуі АГмен ауыратын болса АГ-ның даму қауыптілігі жоғары ( 6 есе)

  • Жастық шағыңда АГ-ның даму қауіптілігі

  • Создание линейных крыс, предрасположенных к АГ (SHR – spontaneously hypertensive rats)

  • Мембарана арқылы иондардың тасымалдануының ақаулары (Са++)

↑Са++ в миоцитах резистивных сосудов → стойкое сокращение мышц

  • Дефекты трансмембранного переноса ионов в почечных канальцах → задержка натрия и воды

  • Эндогенді тамыр кеңейткіштердің еТамырлардың қарсылық межеқуатын реттейтін эндотелий-тәелді тетігінің зақымдалуы, ук уге Нарушения эндотелий-зависимых механизмов регуляции тонуса сосудов сопротивления, приводящие к снижению образования эндотелиоцитами эндогенных вазодилятаторов (нитроксида, простациклина и т.д.)

  • Ангиотензиногеннің генінің түзілу ерекшеліктері

  • Альдостеронның алмасуына қатысатын ферменттердің ақауы

  • Ұзақ уақытқа соқылған жан-дүниелік күйзелістер

  • Адамдарда эмоциялық ауыртпалықтардан кейін АГ жиі дамиды

  • Кәсібі жан-дүниелік күйзелістермен байланысты адамдарда АГ жиі дамиды

  • Ас тқзын шамадан тыс артық қабылдағанда (күніне 5 г артық)

  • Шылым шегу, ішімдік ішу, аз қозғалу, шу, вибрация, түнде жұмыс жасау

  • Семіру, тамырлардың атросклерозы,, эндокриндік аурулар

Патогенез

1. Жүйкелік тетік

Қауіп-қатер ықпалы → АҚ-ды реттейтін орталықтың бұзылысы → Қыртысты үрдістердің динамикасының бұзылыстары (қозу және тежелу) →Бас мыйында тежелудің жетіспеушіліг → Формирование в нейронах СДЦ генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) и формирование патологической системы →Дербес жүйке жүйесінің симпатикалық бөлімінің тұрақты белсенденуі →Жүрек жиырылу күші мен жиілігінің жоғарлауы, спазм резистивных сосудов → ҚМК және ЖТШҚ↑



2. Гормоналды тетік

Гипоталамо-гипофизарлыо-бүйрекүстілік жүйенің белсенділігінің жоғарлауы→ Глюкокортикоидтардың және т.б стресс гормондарыың өндірілуі артады



  1. Бүйректік тетік .

  • Ренин-ангиотензин-әлдестерон (РАӘЖ) жүйесінің және өзекшілік эпителийлерінің тұқымқуалаушылықпен берілген ақаулар

  • Бүйрек ишемиясы нәтижесінде РАӘЖ-нің әсерленуі

Артериялық гипертензияның көріністері

I саты (Транзиторлық АГ)— Жүрек-қан тамыр жүйесінде органикалық өзгеріссіз дамитын АҚ-ның 160/95 мм рт.с.б.б көтерілуі. АҚ-ның мезгіл-мезгіл көтерілуі симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуатының көтерілуімен байланысты.

II саты (Тұрақты АГ)— Нысана –мүшелердің қызыметінің бқзылысынсыз (жүрек, бүйрек, бас мыйы, көз түбінің тамырлары) өгерістерімен жүретін, АҚ-ның 160/95 мм с.б.б көтерілуі.АҚ-ның тұоақты жоғарлауын рефлексогенді, эндокринді, қандық тетіктер қамтамасыз етеді.

Рефлексогенді (барорецепторлық). Заключается в нарастающем снижении (или даже прекращении) афферентной депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты, синокаротидной и других зон в адрес сосудодвигательного (прессорного) центра.

Эндокринді ықпал. Гипертензиялық әсері бар гормондардың түзілуін және қанға түсуін ынталандырумен сипатталады.

Метаболизмдік (гипоксиялық, ағзалық‑ишемиялық). Бүйректік гипертензиялық және ағзалық-ишемиялық тетіктер қосылады. Олар гипертензиялық әсері бар ББЗ-дың жоғарлауымен , гипотензивті әсері бар ББЗ-дың азаюымен байланысты көрінеді.

Қандық. Гипоксияға байланысты полицитемиға (негізінен айқын эритроцитозға байланысты) және қан тұтқырлығының (полицитемияға және диспротеинемияға байланысты) дамиды.

III саты Ағзалардың дистрофиялық өзгерістер сатысы — нысана ағзалардың (жүрек, бүйрек, бас мыйы, көз түбі) зақымдануымен және олардың қызыметінің бұзылыстарымен жүретін артериялық гипертензия


АГ-ның асқынулары:

Милық:

  • Ишемия

  • Ісіну

  • Тромбоз

  • Қан құйылу

  • Энцефалопатиялар

Жүректік:

  • Сол қарыншаның гипертрофиясы

  • Іркілулік жүрек жетіспеушіліг

  • Миокардтың ишемиясы және инфаркты

  • Өкпенің ісінуі




Бүйректік:

  • Нефросклероз

  • СБЖ

Қан-тамырлық:

  • сыдырылатын аневризма

  • қолқаның жыртылуы


Әдебиеттер:

Негізгі:

  1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология. – Алматы; РПО «Эверо», 2010. –Б. 471-482

  2. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 460 - 471.

  3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010, том. 2., с. 148-178

  4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 430-447

  5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 162-169.

Қосымша

  1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 362-370

  2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. 159-190

  3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 452-466

Бақылау сұрақтары (кері байланыс)

  1. артериялық гипертензиялардың түрлері

  2. алғашқы артериялық гипертензиялардың қауіп-қатер жайттары

  3. артериялық гипертензиялардың тәжірибелік үлгілері

№ 14 тақырып. «Асқазан мен ауыз қуысындағы асқорыту патофизиологиясы»



Мақсаты: ауыз қуысындағы асқорыту бұзылыстарының этиологиясы мен патогенезін меңгеру

Дәріс жоспары:

  1. асқорыту жүйесі қызметі бұзылыстарының этиологиясы, патогенезі

  2. ауыз қуысындағы асқорыту бұзылыстары көріністерінің патогенезі

  3. асқазанның ойық жара ауруының этиологиясы мен патогенезі

Дәріс тезистері

Асқорыту жүйесі қызметі бұзылыстарының жалпы этиологиясы

Асқорыту жеткіліксіздігі бұзылыстарының себептері

Көп тараған дерттік жайттар мен дерттік үрдістер

  1. тамақтану бұзылыстарының жайттары.




Сапасыз, сапалы және сандық құнарсыз тамақтану ж.б.

  1. биологиялық сипаттағы жайттар (оның ішінде жұқпалы).

Асқазан-ішектің жұқпалы аурулары және уытты жұқпалар ж.б.

  1. физикалық және химиялық жайттар.

Жарақат, әлкөгол ж.б.

  1. асқорытудың жүйкелік реттелуінің бұзылыстарын тудыратын жайттар

Невроздар ж.б.

жүктеу/скачать 1,57 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9



©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз
    Басты бет