Стоматология
жүктеу/скачать 2,68 Mb.
|
книга-хирургическая-стоматология
| Патогенезі. Остеомиелит патогенезін зерттеуде Э. Лексер (1 884), А. А. Бобров (1889) көп еңбек сіңірген. Өздерінің клинико эксперименталдық зерттеулерімен гематогенді остеомиелиттің инфекциялы-эмболиялық теориясын тұжырымдады. Олардың айтуынша, бактериялық эмбол қан ағысымен біріншілік ошақтан сүйекке түсіп, оның соңғы тамырларының біріне отырады, әрі қарай іріңді процестің көзі болып табылады. Бұл теорияның шығуына жаңа туған бала мен балалардың түтік сүйектеріндегі қанмен қамтамасыздандыру ерекшеліктері себеп болды. Өсіп келе жатқан сүйекте диафизарлық, метифизарлық, эпифизарлық тамырлар жүйесі анастамоз құрамай тұйық бітеді. Әрі қарай бұрынғы совет анатомдары мұндай тұйық қан тамыры тек ұрықтың ішкі дамуында болып, ол әрі қарай жақсы анастамоз құрайтын тамырлармен алмасатынын дәлелдеді (В. М. Уваров, 1936, М. Г. Привес, 1938). В. М. Уваровтың (1934) зерттеуі жақ сүйектерінің қанмен қамтамасыздануында дамыған анастамозы бар экстра-және интраоссальды жүйе бар екенін дәлелдейді.
Э. Лексер (1884) жұмысы теріске шыққан соң Пенке (1903) сүйек миының өте жоғары бактерицидтік қасиеті бар, сондықтан сүйекке тікелей микроорганизм енгізіп экспериментальды остеомиелит алу мүмкін емес деген тұжырымға келді. А. М. Лукьяненко (1968) және басқалар төменгі жақ сүйегінің көп секвестрациясын төменгі альвеолды артерияның тромбозымен, эмболиясымен және басылып қалуымен байланыстырады. Осыған орай қан айналысы бұзылуымен байланыстыруға болады, бірақ остеомиелит патогенезінде шешуші рөл атқарады деу өте дұрыс емес. Осыған қарамастан соңғы жылдары остеомиелит дамуына тіндердегі микроциркуляция бұзылуы әсер ететіні жайлы көптеген жұмыстар жасалды. Сүйекке қабыну эксудатының енуі сүйек миындағы микроциркуляцияны бұзады. Бұл микроциркуляторлық бұзылыстың негізінде аллергия феномендері жатыр: 1) Антиген-антидене қосылысынан туған тамыр реакциясы; оған базофиль немесе толық клеткалар қатысады; 2) Тін мен клетка мембранасында антиген-антидененің өзара қатынасындай цитотоксикалық реакциялар; 3) Комплемент қатысуымен болатын антиген-антидене реакциясы; 4) Баяу дамитын гиперсезімталдық реакциясы. Бұл механизмдер қызыл сүйек миының микроциркуляторлық шоғыры қабырғасының өткізгіштігі мен фибринолитикалық, ұю жүйелерінің бұзылуын анықтайды. Соңғы нәтижесі ретінде сүйек миының тамырында тромбоз болып, ол іріңдеп ыдырайды. Сүйекте ірің жиналуынан сүйекішілік гипертензия дамып, процеске экстрооссальды тамырлар қатысады. Жедел ағымды остеомиелитте гемодинамиканың жергілікті бұзылуы қан жүйелерінің жалпы көрсеткіштерінің бұзылуына әкеледі. Остеомиелит патогенезінде маңызды рөл С. М. Дерижановқа беріледі (1940). Ол жануарды жылқы сарысуына аздап микроб қосып сенсибилизациялаған. Осы қоспаның шешуші дозасын сүйек миы қуысына енгізгенде жедел ағымды остеомиелит дамыған. Дерижанов жедел ағымды остеомиелит тек сенсибилизацияланған адам организміне күшті инфекция түскенде дамиды деген, оған қосымша арнайы емес тітіркендіргіштер (жарақат, салқын тию т. б.) болады. Л. М. Снежко (1951) мен Г. А. Васильев (1953) зерттеулері бойынша эксперимент түрінде остеомиелит дамыту үшін алдын ала организмді сенсибилизациялау керек. Одонтогенді остеомиелиттің эксперименталды моделін 1961 жылы М. Девятаков алды. Ол қоянға жылқы сарысуын 5 күн бойы күніне 6 рет тері астына жіберіп тұрды. Инъекциядан соң 10 күннен кейін сүйек миына ашылған тіс өзегі арқылы шешуші дозасын жіберді. Г. И. Семенченко (1956) эксперименталдық зерттеулерге орай остеомиелит дамуында жақ сүйектері иннервациясы рөл атқарады деген шешім жасады. Ол қоянның төменгі жақ сүйегінде төменгі альвеолды нервті металл сақинамен ұзақ уақыт тітіркендіре отырып остеомиелит тудырды. Оның ойынша төменгі жақ сүйек остеомиелиті дамуында нейротрофикалық бұзылыстар маңызды рөл атқарады. М. М. Соловьев (1969), Т. К. Супиев (1983) шешімдері бойынша жергілікті иммунитеттің төмендеуі және созылмалы одонтогенді инфекция ошағының көшуі (мобилизация) бүйрек үсті безі қыртысының гармондары әсерінен жүреді. Олар инфекциялы аллергиялық процесті күшейтеді. Организмде бұл гармондардың көбеюі оларды емдік мақсатта қолданудан немесе интоксикация, суықтау, эмоционалдық бұзылыстардан секрециясы күшейгенде болады. Қазіргі кезде микробиология, биохимия, иммунология, патофизиология жетістіктерімен остеомиелит даму механизмдері анықталды. Сүйектегі іріңді-өлеттену процесінің дамуында организм реактивтігі, туа және жүре пайда болған иммунитет бұзылыстары орын алады. Жақ сүйектері остеомиелиті дамуында жергілікті иммунитет жағдайы, созылмалы одонтогенді ошақ, оның өршуі жергілікті клетка және гуморальдық реакция балансын бұзады. Микробтар мен оның өнімдерінің үнемі сүйек миына әсерінен оның құрылысын, қорғаныш реакциясын, клеткалық потенциясын бұзады. Іріңді процестің периодонттан сүйекке өтуіне анатомиялық ерекшеліктері: қан, лимфа тамырлары, нервтер өтетін майда тесіктердің болуы көмектеседі. Жедел ағымды периодонтит пен созылмалы периодонтиттердің өршуінде сүйек тіні едәуір сорылып тіс түбірі ұшында қайта құрылу процесі жүреді де альвеола қабырғасындағы табиғи тесіктер кеңейеді. Нәтижесінде іріңді экс-судат периодонттан сүйекке еркін өтеді. жүктеу/скачать 2,68 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|