Струков А. И., Серов В. В. Библиография



Pdf көрінісі
бет148/754
Дата18.12.2022
өлшемі21,9 Mb.
#163216
1   ...   144   145   146   147   148   149   150   151   ...   754
Байланысты:
ПАТАН СТРУКОВ

Рис. 
78. 
Цитопатическое действие Т-лимфоцита (киллера) на клетку-мишень. χ 10 000 
мунного воспаления грубодисперсных белков, фибрина, нейтрофилов, «переваривающих» 
иммунные комплексы, и эритроцитов. В связи с этим наиболее характерным для ГНТ 
становится 
фибринозный 
или
фибринозногеморрагический экссудат. 
Пролиферативно-
репаративные реакции при ГНТ развиваются позже и выражены слабее. Они проявляются 
пролиферацией клеток эндотелия и перителия (адвентиции) сосудов и во времени совпадают 
с появлением мононуклеарно-гистиоцитарных элементов, что отражает элиминацию 
иммунных комплексов и начало репаративных процессов. Оценка морфологических 
изменений при ГНТ, их принадлежность к иммунной реакции требуют доказательств с 
помощью иммуногистохимического метода (см. рис. 79). 
Наиболее типично динамика морфологических изменений при ГНТ представлена 
при 
феномене Артюса,
который возникает у сенсибилизированных животных при локальном 
введении разрешающей дозы антигена. В патологии человека ГНТ составляет сущность 
многих бактериальных инфекций, аллергических заболеваний и процессов. Проявления ГНТ с 
преобладанием альтерации постоянны при туберкулезе, сифилисе, они лежат в основе 
сосудистых изменений при ревматизме, системной красной волчанке, гломерулонефрите, 
узелковом периартериите и др. Сосудисто-экссудативные проявления ГНТ ярко выражены 
при крупозной пневмонии. 
Реакциям ГНТ подобны так называемые 
реагиновые реакции, 
т.е. реакции, в которых 
участвуют аллергические антитела, или реагины (IgE), фиксированные на клетках. Они 


201 
отличаются поверхностной альтерацией клеток и тканей, что объясняют отсутствием участия 
комплемента в реакции и преобладанием сосудисто-экссудативных изменений, связанных 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   144   145   146   147   148   149   150   151   ...   754




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет