Струков А. И., Серов В. В. Библиография

355 
Рис. 
148. 
Атероматоз. В толще бляшки атероматозный детрит, кристаллы холестерина 
тимы очень часто покрывается тромботическими наложениями, причем тромб может быть не 
только пристеночным, но и обтурирующим. 
Атерокальциноз 
- 
завершающая стадия морфогенеза атеросклероза, хотя отложение 
извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза. Известь откладывается в 
атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими 
волокнами. При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и 
ломкие пластинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз. В связи с деструкцией 
эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой кислот. Ионы 
кальция связываются со свободными карбоксильными группами этих кислот и осаждаются в 
виде фосфата кальция. 

356 
Морфогенез атеросклероза в значительной мере определяет выделение 
клинических 
периодов 
и 
стадий болезни.
Морфологическое обоснование получило и 
волнообразное течение 
атеросклероза, 
складывающееся из чередований фаз прогрессирования (активная фаза), стабилизации 
(неактивная фаза) и регрессирования.
Прогрессирование 
атеросклероза характеризуется 
морфологией волны липоидоза, которая наслаивается на старые изменения (липосклероз, 
атероматоз, атерокальциноз) и ведет к развитию осложненных поражений (атероматоз, 
кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз). Следствием раз- 
вивающейся острой ишемии органов и тканей становятся инфаркт, гангрена, кровоизлияния. 
При
регрессировании 
атеросклероза происходят макрофагальная резорбция и вымывание 
липидов из бляшек, разрастание соединительной ткани увеличивается. Хроническая ишемия 
органов и тканей усиливается, что ведет к дистрофии и атрофии паренхиматозных элементов, 
нарастанию склероза интерстиция. 

жүктеу/скачать 21,9 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: