Струков А. И., Серов В. В. Библиография



Pdf көрінісі
бет277/754
Дата18.12.2022
өлшемі21,9 Mb.
#163216
1   ...   273   274   275   276   277   278   279   280   ...   754
Байланысты:
ПАТАН СТРУКОВ

стадии липоидоза 
отмечается очаговая инфильтрация интимы, особенно поверхностных 
ее отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками (рис. 146), что ведет 
к 
образованию жировых пятен 
и
полос. 
Липиды диффузно пропитывают интиму и 
накапливаются в гладко- 


351 
Рис. 145. 
Долипидные 
изменения интимы аорты при атеросклерозе: В эндотелиальной клетке увеличивается зона 
комлекса Гольджи (АГ), более выражена эндоплазматическая сеть (ЭС), в которой появляется 
плотный материал - липиды (Л); базальная мембрана (БМ) несколько разрыхлена; за 
базальной мембраной среди коллагеновых (КлВ) и эластических (ЭВ) волокон фибриллярные 
отложения (Фл) белков и липидов (Л). Я - ядро. х23 000 (по 
Гиру) 


352 
Рис. 146. 
Липоидоз. Во 
внутренних отделах интимы скопления липидов (черного цвета) 


353 
Рис. 147. 
Липосклероз. 
Просвет венечной артерии сердца сужен фиброзной бляшкой 
мышечных клетках и макрофагах, которые получили название 
пенистых, 
или 
ксантомных, 
клеток 
(от греч.
xanthos 

желтый). В эндотелии также появляются липидные включения, что 
свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Отчетливо выражены 
набухание и деструкция эластических мембран. 
Липосклероз 
характеризуется разрастанием молодых соединительнотканных элементов 
интимы в участках отложения и распада липидов и белков, разрушением эластических и 
аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме молодой соединительной ткани и 
ее последующее созревание ведут к формированию
фиброзной бляшки 
(рис. 147), в которой 
появляются тонкостенные сосуды, связанные с 
vasa vasorum.
Существует точка зрения, что 
формирование фиброзной бляшки связано с пролиферацией гладкомышечных клеток, 
возникающей в ответ на повреждение эндотелия и эластических волокон артерий. 


354 
При 
атероматозе 
липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также 
прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются (рис. 148). При этом 
образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаруживаются кристаллы 
холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки 
нейтральных жиров (атероматозный детрит). В краях у основания бляшки появляются много 
новообразованных сосудов, врастающих из 
vasa vasorum, 
а также ксантомные клетки, лим- 
фоциты, плазматические клетки. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда 
слоем зрелой, иногда гиалинизированной, соединительной ткани (покрышка бляшки). В связи 
с тем что атероматозному распаду подвергаются гладкие мышечные волокна средней 
оболочки, бляшка «погружается» довольно глубоко, достигая в некоторых случаях 
адвентиции. 
Атероматоз 

начало осложненных поражений. 
При прогрессировании 
атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в 
толщу бляшки (интрамуральная гематома), покрышка бляшки разрывается. 
Наступает 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   273   274   275   276   277   278   279   280   ...   754




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет