Струков А. И., Серов В. В. Библиография


Паренхиматозные дистрофии



Pdf көрінісі
бет35/754
Дата18.12.2022
өлшемі21,9 Mb.
#163216
1   ...   31   32   33   34   35   36   37   38   ...   754
Байланысты:
ПАТАН СТРУКОВ

Паренхиматозные дистрофии
Паренхиматозные дистрофии 

проявления нарушений обмена в 
высокоспециализированных в функциональном отношении клетках. Поэтому при 
паренхиматозных дистрофиях преобладают нарушения клеточных механизмов трофики. 
Различные виды паренхиматозных дистрофий отражают недостаточность определенного 
физиологического (ферментативного) механизма, служащего выполнению 
специализированной функции клеткой (гепатоцит, нефроцит, кардиомиоцит и т.д.). В связи с 
этим в разных органах (печень, почки, сердце и т.д.) при развитии одного и того же вида 
дистрофии участвуют различные пато- и морфогенетические механизмы. Из этого следует, 
что переход одного вида паренхиматозной дистрофии в другой вид исключается, возможно 
лишь сочетание разных видов этой дистрофии. 
В зависимости от нарушений того или иного вида обмена паренхиматозные дистрофии делят 
на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. 
Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)
Большая часть белков цитоплазмы (простых и сложных) находится в соединении с липидами, 
образуя липопротеидные комплексы. Эти комплексы составляют основу мембран 
митохондрий, эндоплазматической сети, пластинчатого комплекса и других структур. Помимо 
связанных белков, в цитоплазме содержатся и свободные. Многие из последних обладают 
функцией ферментов. 
Сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в изменении физико-химических и 
морфологических свойств белков клетки: они подвергаются денатурации и коагуляции или, 
наоборот, колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы; в тех случаях, когда нарушаются 
связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки. В исходе этих 
нарушений может развиться 
коагуляционный 
(сухой) 
или
колликвационный 
(влажный) 
некроз 
(схема I). 
К паренхиматозным диспротеинозам относят 
гиалиново-капельную, гидропическую 
и 
роговую 
дистрофии.
К паренхиматозным белковым дистрофиям со времен Р. Вирхова причисляли и многие 
патологи продолжают причислять так называемую 
зернистую дистрофию, 
при которой в 
клетках паренхиматозных органов появляются белковые зерна. Сами органы увеличиваются в 
размерах, становятся дряблыми и тусклыми на разрезе, что послужило причиной называть 
также зернистую дистрофию 
тусклым (мутным) набуханием.
Однако электронно-
микроскопическое и гистоферменто- 
Схема I. 
Морфогенез паренхиматозных диспротеинозов 


59 
химическое 
изучение «зернистой дистрофии» показало, что в ее основе лежит не накопление белка в 
цитоплазме, а гиперплазия ультраструктур клеток паренхиматозных органов как выражение 
функционального напряжения этих органов в ответ на различные воздействия; 
гиперплазированные ультраструктуры клетки выявляются при светооптическом исследовании 
как белковые гранулы. 
Гиалиново-капельная дистрофия
При 
гиалиново-капельной дистрофии 
в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные 
белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки; при этом происходит 
деструкция ультраструктурных элементов клетки. В ряде случаев гиалиново-капельная 
дистрофия завершается 
фокальным коагуляционным некрозом клетки.
Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, редко - в печени и совсем редко - в 
миокарде. 
В 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   31   32   33   34   35   36   37   38   ...   754




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет