Иммунопатологическиймеханизм развития характерных для гломерулонефрита
изменений почек связан в подавляющем большинстве случаев с действием
иммунных комплексов (иммунокомплексный гломерулонефрит), редко - с
действием
антител (антительный гломерулонефрит). Иммунные комплексы могут содержать
гетерологичный (бактериальный) антиген
(гетерологичные иммунные комплексы). С такими
комплексами связано развитие в клубочках почек иммунного воспаления, отражающего
реакцию гиперчувствительности немедленного типа, что характерно для острого и подострого
гломерулонефрита. В составе иммунных комплексов может содержаться антиген собственных
органов и тканей
(аутологичные иммунные комплексы). В таких случаях в почечных
клубочках возникают морфологические проявления гиперчувствительности как немедленного,
так и замедленного типа. Выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа
становятся мезангиальные формы гломерулонефрита.
Антительный механизм ведет к развитию аутоиммунизации, так как он связан с
антипочечными аутоантителами. Гломерулонефрит в таких случаях чаще всего имеет
морфологию экстракапиллярного пролиферативного, реже мезангиально-пролиферативного.
Классическим примером антительного механизма является гломерулонефрит
при
пневморенальном синдроме Гудпасчера, когда одновременно развиваются
гломерулонефрит
и пневмония с выраженным интерстициальным компонентом и геморрагиями, что связывают
с общностью противопочечных и противолегочных антител.
Иммунные реакции, развивающиеся на базальной мембране капилляров клубочков и
составляющие патогенетическую основу гломерулонефрита, зависят от нервных и
гуморальных влияний.
Патологическая анатомия. По топографии процесса различают интра- и экстракапиллярные
формы, по