токсико-химической теории, кристаллическая двуокись кремния в тканевых
жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой
кислоты (H
2
SiO
3
), которая повреждает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта
теория не может объ-
Рис. 337. Силикоз. Частицы кварцевой пыли. Электронограмма: а - х10 000; б - х20 000
яснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе.
Физико-химические теории позволяют объяснить механизм действия частиц кварца нарушением строения его
кристаллической решетки, вследствие чего создаются благоприятные условия для активной
химической реакции между частицей кварца и окружающей тканью. При медленном
растворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации,
обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани,
причем эта кислота, подобно гликозаминогликанам, принимает участие в построении
коллагеновых волокон. Согласно
иммунологической теории, при воздействии двуокиси
кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет
к
аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный
комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего
образуется силикотическии узелок. Однако специфических антител при силикозе не
обнаружено.
Установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение
кварцевой пылью легочных макрофагов. Поглощенные частицы кварца повреждают
мембраны фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость. В
результате повышенной проницаемости мембран из фаголизосом выходят в цитоплазму
гидролитические ферменты макрофагов, что приводит к аутолизу и гибели последних.
Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического
816
фиброза
гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами
распада макрофагов.