Струков А. И., Серов В. В. Библиография
жүктеу/скачать 21,9 Mb. Pdf көрінісі
|
ПАТАН СТРУКОВ
- Бұл бет үшін навигация:
- Патологическая анатомия.
| Факторы риска
Спонтанный сахарный диабет инсулинзависимый (I типа) инсулиннезависимый (II типа) Возраст До 30 лет После 40 лет Вирусная инфекция Высокие титры антител к ряду вирусов в крови Антитела к вирусам в крови отсутствуют Генетические факторы Наличие связи с определенными антигенами гистосовместимости Связь с определенными антигенами гистосовместимости отсутствует Аутоиммунизация Наличие в крови антител к β- клеткам Антитела к β - клеткам в крови отсутствуют Рецепторная активность β - клеток островков и инсулинзависимых клеток тканей Не изменена Снижена Ожирение Отсутствует Выражено Инсулярная недостаточность определяет нарушение синтеза гликогена, повышение содержания сахара в крови (гипергликемия), появление его в моче (глюкозурия). В этих условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за счет превращений жиров и белков, возникают гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, развивается ацидоз. С нарушением обмена и аутоиммунизацией при диабете связано поражение сосудов, развитие диабетической макро- и микроангиопатии, которую можно рассматривать как интегративный компонент диабета и одно из характерных его клиникоморфологических проявлений. Патологическая анатомия. При сахарном диабете наблюдаются прежде всего изменения островкового аппарата поджелудочной железы, изменения печени, сосудистого русла и почек. Поджелудочная железа нередко уменьшена в размерах, возникает ее липоматоз (см. рис. 36) и склероз. Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются. Однако в ряде случаев железа выглядит неизмененной и лишь с помощью специальных методов гистохимического исследования удается обнаружить дегрануляцию β-клеток (рис. 241). жүктеу/скачать 21,9 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|