99
Нарушения обмена
меланина выражаются в усиленном его образовании или исчезновении.
Эти нарушения имеют распространенный или местный характер и могут быть
приобретенными или врожденными.
Распространенный приобретенный гипермеланоз (меланодермия)
особенно часто и резко
выражен при
аддисоновой болезни
(см. рис. 39), обусловленной поражением надпочечников,
чаще туберкулезной или опухолевой природы. Гиперпигментация кожи при этой болезни
объясняется не столько тем, что при разрушении надпочечников вместо адреналина из
тирозина и ДОФА синтезируется меланин, сколько усилением продукции АКТГ в ответ на
уменьшение адреналина в крови. АКТГ стимулирует синтез меланина, в меланоцитах
увеличивается количество меланосом. Меланодермия встречается также при эндокринных
расстройствах (гипогонадизм, гипопитуитаризм), авитаминозах (пеллагра, цинга), кахексии,
интоксикации углеводородами.
Распространенный врожденный гипермеланоз (пигментная ксеродерма)
связан с
повышенной чувствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам и выражается в пятнистой
пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека.
К
местному приобретенному меланозу
относят меланоз толстой кишки, который встречается
у людей, страдающих хроническим запором, гиперпигментированные участки кожи
(черный
акантоз)
при аденомах гипофиза, гипертиреоидизме, сахарном диабете. Очаговое усиленное
образование меланина наблюдается в пигментных пятнах (веснушки, лентиго) и в пигментных
невусах. Из пигментных невусов могут возникать злокачественные опухоли -
меланомы.
Распространенный гипомеланоз,
или
альбинизм
(от лат.
albus
-
белый), связан с
наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием
меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужке.
Очаговый гипомеланоз
(лейкодерма, или витилиго) возникает при нарушении
нейроэндокринной регуляции меланогенеза (лепра, гиперпаратиреоидизм, сахарный диабет),
образовании антител к меланину (зоб Хасимото), воспалительных и некротических
поражениях кожи (сифилис).
Достарыңызбен бөлісу: