Струков А. И., Серов В. В. Библиография


этиологией  и  патогенезом



Pdf көрінісі
бет181/754
Дата18.12.2022
өлшемі21,9 Mb.
#163216
1   ...   177   178   179   180   181   182   183   184   ...   754
Байланысты:
ПАТАН СТРУКОВ

этиологией 
и 
патогенезом, 
склеротические процессы делят на 
следующие: 1) склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного, 
инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза, а также вызванного 
инородными телами (пневмокониозы, инкапсуляция); 2) склероз как исход системной 
(ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) или локальной (контрактура 
Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани (см. 
Стромально-сосудистые 
белковые дистрофии 

диспротеинозы); 
3) заместительный склероз как исход некроза и 
атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и 
химических факторов; 4) формирование рубцов в результате заживления раневых и язвенных 
дефектов (см. 
Регенерация); 
5) организация тромбов, гематом, фибринозных наложений; 
образование спаек, облитерация серозных полостей. 
Исходя из особенностей 
морфогенеза склероза, 
можно выделить три основных механизма: 
1) новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, 
усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани. 
Таков механизм заживления ран, склероза при продуктивном воспалении, организации 
некротических очагов; 2) усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без 
выраженной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в 
пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также 
нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани. 
Подобный механизм определяет склероз при дезорганизации и дисплазии соединительной 
ткани, он характерен для застойного склероза органов (мускатный фиброз печени, бурая 


237 
индурация легких); 3) склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии 
паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени). 
С точки зрения 
обратимости 
склеротические процессы делят на: 1) лабильные, или 
обратимые (после прекращения действия патогенного фактора); 2) стабильные, или частично 
обратимые (в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием лечения); 3) 
прогрессирующие, или необратимые. 
Регуляция роста соединительной ткани при склерозе 
осуществляется как центральными 
(нейроэндокринными), так и местными (регуляторные системы) механизмами. Местные 
регуляторные системы работают на основе взаимодействия клеток соединительной ткани 
(фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лаброцитов) между собой, с коллагеном, с 
протеогликанами и эпителиальными клетками (Серов В.В., Шахтер А.Б., 1981). 
Эти взаимодействия осуществляются с помощью межклеточных контактов, медиаторов 
(лимфокины, монокины, фиброкины, «твердые» медиаторы), а также продуктов распада 
клеток и межклеточного вещества. Регуляция межклеточных взаимодействий действует по 
принципу обратной связи (схема XV). 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   177   178   179   180   181   182   183   184   ...   754




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет