Студентов
жүктеу/скачать 0,59 Mb.
|
СБОРНИК ЗАДАЧ 2012
- Бұл бет үшін навигация:
- Вопросы
- 5. Какие проявления болезненного состояния ребёнка в большой мере могут являться результатом снижения уровня IgA и IgЕ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Задача 1*В клинику детских болезней поступил Костя Н. 8 лет. Его родители встревожены частым развитием у ребёнка отитов, ангин, ринитов, конъюнктивитов, бронхитов, пневмоний, энтероколитов. Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса.При обследовании обнаружено: лейкопения за счёт значительного снижения числа лимфоцитов, в основном их Т-пула и в меньшей мере — B-лимфоцитов; уменьшение содержания в крови IgА и IgЕ (соответственно на 40 и 50% от нормы), уровень IgG – на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин снижена.Вопросы1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у ребёнка? Ответ обоснуйте.2. Каковы его возможные причины?3. Каков механизм развития и последствия этого состояния, если судить по лабораторным данным?4. Как Вы объясните факты снижения реакции лимфоцитов на фитогемагглютинин и значительного уменьшения содержания в крови IgА и IgЕ при норме IgG?5. Какие проявления болезненного состояния ребёнка в большой мере могут являться результатом снижения уровня IgA и IgЕ?Ответы1. Комбинированное Т- и В-иммунодефицитное состояние. Об этом свидетельствуют: частые инфекции, снижение числа лимфоцитов, в основном их Т-пула, в меньшей степени В-пула; понижена функциональная активность Т-лимфоцитов, а также содержание в крови IgА и IgЕ.2. Это наследственная форма патологии. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Синдром Луи-Бар. Снижение продукции IgА и IgЕ и повышение уровня фетальных белков (α-фетопротеинов) характерно для этого синдрома. Наличие фетальных белков является следствием аплазии тимуса.3, 4. Состояние, развившееся у ребёнка, является следствием нарушения пролиферации и созревания Т-лимфоцитов, в том числе и Т-лимфоцитов-хелперов и, как следствие — расстройства регуляции процессов пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие IgА и IgЕ (о чём свидетельствуют лабораторные данные). В связи с этим снижена реакция бласттрансформации на стимулятор этой реакции — фитогемагглютинин, а также — последующее созревание Т-лимфоцитов. Пониженный титр IgА и IgE при норме IgG обусловлен значительным селективным нарушением транспорта ионов кальция, которые влияют на пролиферацию и созревание Т-лимфоцитов (в частности, Т-хелперов). В связи с этим создаётся дефицит Т-хелперов. При синдроме Луи-Бар возможны нормальные показатели Ig, у некоторых больных наблюдается гипергаммаглобулинемия.5. Снижение содержания IgA можно объяснить, прежде всего, отсутствием плазматических клеток, синтезирующих эти АТ. Формирование анти-IgА-АТ также повышает катаболизм IgA. Склонность к респираторным заболеваниям отмечается у больных с дефицитом IgA, дефицит IgE создаёт неблагоприятные условия для развития некоторых форм пневмоний, энтероколитов.Задача 2* У больного герпетические высыпания на коже, увеличение лимфоузлов и селезенки, температура тела 38 °С. В крови: эритроцитов – 3,5·1012/л, гемоглобина – 110 г/л, ретикулоцитов 5%; лейкоцитов – 8,0-109/л, лейкоформула: Б–1, Э–9, П–1, С–15, Л–71, Мн–3, в большом количестве тени Боткина-Гумпрехта, фагоцитарная активность нейтрофилов – 27%; СОЭ – 35 мм/ч, альбумин/глобулиновый коэффициент – 0,9; лимфоцитов: Т – 30%, В – 56%, О – 14%, Th/Ts = 0,9 содержание иммуноглобулинов: IgA 0,6 г/л; IgM 0,3 г/л; IgG 4,4 г/л. жүктеу/скачать 0,59 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|