Судебная медицина под редакцией чл корр. Рамн ю. И. Пиголкина 2012
жүктеу/скачать 5,4 Mb. Pdf көрінісі
|
pigolkin-sudebnaja medicina-2012
- Бұл бет үшін навигация:
- Сдавление жизненно важных органов излившейся кровью или воздухом
- Асфиксия в результате массивной аспирации крови
- Эмболии нескольких видов.
| ДВС-синдром
постоянно сопровождает развитие шока и состоит в ге- нерализованном нарушении реологических свойств крови, которое про- является тромбообразованием в капиллярах и венулах и генерализован- ными геморрагиями, связанными с истощением коагуляционного резерва крови при тромбообразовании. Морфологическими проявлениями ДВС-синдрома являются жидкое состояние крови, множественные кровоизлияния под серозные и слизис- тые оболочки вследствие повышенной проницаемости стенок сосудов. В отдаленные сроки посттравматического периода обнаруживаются кро- воизлияния в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, острые эрозии, которые могут стать источником кровотечения. Сдавление жизненно важных органов излившейся кровью или воздухом: сдавление мозга при внутричерепных гематомах, отеке мозга и его дисло- кации при черепно-мозговой травме; гемоперикард и тампонада сердца; пневмоторакс, особенно двусторонний. Смерть от гемоторакса на практике почти не встречается, поскольку при кровотечении в плевральную полость смерть наступает от массив- ной кровопотери прежде, чем успевает развиться тяжелая дыхательная недостаточность. Асфиксия в результате массивной аспирации крови возможна при реза- ных ранах шеи, переломах костей носа и основания черепа, если кровь попадает в дыхательные пути. Признаки смерти от асфиксии аспириро- ванной кровью таковы: общие признаки асфиксии; наличие крови в ды- хательных путях; характерный вид легких (пестрота из-за множественных темно-красных участков под плеврой); при гистологическом исследова- нии эритроциты в альвеолах. Эмболии нескольких видов. Экспертное значение имеют воздушная (газовая) и жировая тромбоэмболия. Воздушная эмболия развивается при резаных ранах шеи с повреждением вен; криминальных абортах; наложении пневмоторакса (при попадании иглы в крупный сосуд). Исход эмболии зависит от количества и скорости поступления воздуха, при небольшом объеме и медленном поступлении 129 Судебно-медицинская экспертиза механических повреждений он может рассосаться, не приводя к смертельному исходу. Диагностика основана на применении пробы на воздушную эмболию и гистологичес- ком исследовании легких, при котором в сосудах обнаруживают ячеистые структуры — следы пузырьков воздуха. Газовая эмболия связана с переходом из зоны высокого давления в зо- ну с низким или нормальным давлением, что сопровождается переходом азота из растворенного состояния в газовую фазу (при развитии кессон- ной болезни). Жировая эмболия представляет собой последовательное попадание жировых капелек в кровеносное русло, их фиксацию в малом круге, накопление и реализацию в виде патологического процесса. Жировая эмболия развивается при переломах длинной трубчатой кости, при раз- мозжении подкожной клетчатки и т. д. Наибольшее количество жира задерживается в сосудах легких. С развитием жировой эмболии нарастают воспалительные явления в легких и некротические изменения в коре полушарий головного мозга, что клинически проявляется нарастающей дыхательной недостаточностью и острым расстройством мозгового кровообращения. Смерть от жировой эмболии наступает не сразу после травмы, а спустя от 12–18 ч до 3–5 сут. Гистологическое исследование с окраской замороженных срезов на присутствие жира (цв. вклейка, рис. 21) подтверждает диагноз жиро- вой эмболии. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) как непосредственная при- чина смерти при механических повреждениях встречается редко. Как пра- вило, эти повреждения захватывают нижние конечности и область таза. Повреждение эндотелия вен сопровождается формированием растущего тромба, отрыв которого может произойти через несколько дней или часов после травмы. ТЭЛА может возникнуть при травме пораженных тромбо- зом вен. При ударе тромб может стать эмболом. Тромбоэмболия может быть нетравматического генеза, если длитель- ная гиподинамия и повышение свертываемости крови приводят к тром- бозу глубоких вен голени с последующим отрывом тромба. Механизм наступления смерти при ТЭЛА складывается из механического пере- крытия просвета сосудов и прекращения кровотока в зоне, снабжаемой данным сосудом. В результате повышается давление в малом круге кро- вообращения, развиваются сначала правожелудочковая, а затем лево- желудочковая коронарная недостаточность, коллапс в большом круге, бронхоспазм, дыхательная недостаточность и коагулопатия. Весь этот комплекс развития острой недостаточности кровообращения и дыхания может быть обозначен как «кардиопульмонарный шок». |