Тем нормальной физиологии
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА
жүктеу/скачать 14,46 Mb.
|
КОНСПЕКТ лекций
hw 3, 14.-Порядок-оказания-скорой-медицинской-помощи, Фтиз интернге
| 7.6. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА
Подразделяются на: внутриклеточные, внутрисердечные, внесердечные. Внутриклеточные механизмы регуляции. 1. Миокард состоит из отдельных клеток, соединённых вставочными дисками. В каждой клетке – механизм регуляции синтеза белков, поддерживающий уровень воспроизводства в соответствии с интенсивностью раздражения. При увеличении нагрузки на сердце (регулярная мышечная деятельность) усиливается синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность (рабочая гипертрофия миокарда). 2. Гетерометрическая регуляция. Сила сокращения сердца пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т.е. исходной длине его мышечных волокон («закон сердца» Франка-Старлинга). При растяжении миокарда во время диастолы в каждой миофибрилле актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, при этом увеличивается количество резервных мостиков – тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться. В результате сердце перекачивает в артерии то количество крови, которое притекает из вен. 3. Гомеометрическая регуляция – изменение силы сокращений сердца при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это ритмозависимые изменения силы сокращения. Если стимулировать полоску миокарда при равном растяжении с увеличивающейся частотой, то наблюдается увеличение силы каждого последующего сокращения («лестница Боудича»). Это связано с повышением внутри миокардиоцита свободного кальция. В момент генерации ПД Са2+ через медленные Na+-Ca2+-каналы входит внутрь миокардиоцита. Са2+ - взаимодействует с тропонином и инициирует этим изменение положения тропомиозина на актиновой нити, с которой миозиновые мостики способны вступить в контакт, т.е. инициирует сокращение. Чем больше ионов Са2+, тем больше число взаимодействующих мостиков, тем выше сила сокращения. Резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту приводит к увеличению в определённых границах силы сокращений миокарда (проба Анрепа). Механизм имеет 2 фазы: 1) – при увеличении сопротивления растёт конечный диастолический объём и увеличение силы реализуется по гетерометрическому механизму; 2) – когда конечный диастолический объём стабилизируется, увеличенная сила сокращений поддерживается гомеометрическим механизмом. жүктеу/скачать 14,46 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|