Тем нормальной физиологии
Электрическая активность ГМК
жүктеу/скачать 14,46 Mb.
|
КОНСПЕКТ лекций
- Бұл бет үшін навигация:
- Реакция на растяжение
- Пластичность
- Связь возбуждения с сокращением
| Электрическая активность ГМК.
Нестабильный мембранный потенциал (МП). Колебания МП вызывают нерегулярные сокращения, которые поддерживают мышцу в состоянии частичного сокращения – тонуса. При уменьшении МП мышца сокращается, при увеличении – расслабляется. В период относительного покоя величина МП в среднем –50 мВ. Величина ПД может варьировать в широких пределах; продолжительность ПД 50-250 мс. В некоторых ГМК ПД имеют продолжительное плато во время реполяризации. Ионная природа ПД ГМК определяется особенностями каналов мембраны. Основную роль играют ионы Са2+ . Кальциевые каналы пропускают и другие двухзарядные ионы (Ba2+ , Mg2+), а также ионы Na+ . Вход Са в клетку во время ПД необходим для поддержания тонуса и развития сокращения. Автоматия. ПД ГМК имеют авторитмический (пейсмекерный) характер. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в различных участках ГМ. Т.е. любые клетки висцеральных ГМ способны к самопроизвольной автоматической активности. Автоматия ГМ присуща многим внутренним органам и сосудам. Реакция на растяжение. В ответ на растяжение ГМ сокращается. Растяжение уменьшает МП клеток, увеличивает частоту ПД и в конечном итоге – тонус ГМ. Это свойство служит одним из способов регуляции двигательной деятельности внутренних органов. Напр., увеличение тонуса стенки желудка в ответ на растяжение при наполнении способствует сохранению объема органа и лучшему контакту его стенок с поступившей пищей. В кровеносных сосудах растяжение, создаваемое колебаниями кровяного давления, является основным фактором миогенной регуляции тонуса сосудов. Пластичность. Если растянутую висцеральную ГМ удерживать в состоянии удлинения, то ее напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже. Эта пластичность ГМ способствует нормальному функционированию внутренних полых органов. Связь возбуждения с сокращением. Висцеральная ГМ находится в состоянии непрерывной активности. В условиях относительного покоя можно зарегистрировать одиночный ПД (электромеханические соотношения изучать труднее, чем в скелетной). В основе сокращения также лежит скольжение актина по отношению к миозину, где ион Са2+ выполняет триггерную функцию. Особенность заключается в обязательном фосфорилировании миозина перед АТФ-азной активностью. Механизм: ион Са2+ соединяется с кальмодулином (рецептивный белок для иона Са), возникающий комплекс активирует фермент – киназу легкой цепи миозина, который катализирует процесс фосфорилирования миозина. Затем происходит скольжение актина по отношению к миозину, составляющее основу сокращения. Т.е. пусковой момент для сокращения гладкой мышцы – присоединение иона Са2+ к кальмодулину, а для скелетной – к тропонину. В гладких мышцах сократительные белки – актин, миозин; регуляторные: кальмодулин и тропомиозин. жүктеу/скачать 14,46 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|