Тем нормальной физиологии
Меланоцитстимулирующий гормон
жүктеу/скачать 14,46 Mb.
|
КОНСПЕКТ лекций
- Бұл бет үшін навигация:
- Липотропины (β- и γ
- Гормоны нейрогипофиза. Антидиуретический гормон (АДГ).
| Меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) вырабатывается в средней доле гипофиза у животных. Под его влиянием из тирозина в присутствии тирозиназы образуется меланин. Это вещество под влиянием солнечного света переходит из дисперсионного состояния в агрегатное, что даёт эффект загара.
Липотропины (β- и γ-) – это полипептиды, способные оказывать жиромобилизующий эффект (активируют липолиз). Обладают эффектом, подобным МСГ. Ещё они интересны тем, что из них под влиянием специфических пептидов образуются эндорфины и энкефалины (морфиноподобные пептиды). Гормоны нейрогипофиза. Антидиуретический гормон (АДГ). Действие АДГ сводится к 2-м основным эффектам: 1.Стимулируется реабсорбция воды в дистальных канальцах почек. В результате увеличивается объем циркулирующей крови, повышается АД, снижается диурез и возрастает относительная плотность мочи. В результате усиленного обратного всасывания воды снижается осмотическое давление межклеточной жидкости. Под действием АДГ происходит активация фермента аденилатциклазы, локализующегося на поверхности базолетеральной (обращенной к интерстицию) мембраны клеток эпителия почечных канальцев. Активация аденилатциклазы приводит к накоплению в цитоплазме этих клеток цАМФ. Последний диффунцирует в область апикальной мембраны (обращенной в просвет почечного канальца ) и стимулирует образование в цитоплазме белковых везикул, которые затем включаются в структуру апикальной мембраны и образуют в ней каналы, высокопроницаемые для воды. В результате вода из просвета почечных канальцев поступают в цитоплазму клеток эпителия, перемещается к базолатеральной мембране, и, проникая через нее, попадает в интерстициальную ткань. После разрушения АДГ белковые везикулы элиминируются из структуры апикальной мембраны, и мембрана становится не проницаемой для воды. 2. В больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. Развитию гипертензии способствует также повышение под влиянием АДГ чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов. Поскольку эффект вазоконстрикции возникает только при действии больших доз АДГ, в физиологических условиях значимость его вазоконстрикторного влияния невелика. С другой стороны, развитие вазоконстрикции может иметь адаптивное значение при острой кровопотере, сильных болевых воздействиях. Основная часть АДГ (5/6) синтезируется в супраоптическом ядре гипоталамуса, меньшая часть – в паравентрикулярном ядре. Секреция АДГ усиливается при повышении осмотического давления крови (после введения гипертонического раствора в сосуды, питающие гипоталамус, осморецепторы раздражаются и вызывают повышенную секрецию АДГ из нейрогипофиза в кровь). Также важным стимулом является снижение объема циркулирующей крови. При снижении на 15 – 20 % образование АДГ увеличивается в несколько десятков раз. Но, в этом случае, интенсивность секреции меняется в зависимости от информации, поступающей в гипоталамус, от волюморецепторов правого предсердия и от барорецепторов аортальной и синокартидной зон. Недостаточная секреция АДГ приводит к развитию несахарного мочеизнурения. Основные проявления: сильная жажда (полидипсия), потеря большого количества жидкости с выделяемой мочой (полиурия), учащенные мочеиспускания (поллакиурия). Больной за сутки выделяет 10 – 20 л. низкой относительной плотности. Симптомы проходят при введении синтетического вазопрессина или препаратов, приготовленных из задней доли гипофиза животных. жүктеу/скачать 14,46 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|