Тем нормальной физиологии
жүктеу/скачать 14,46 Mb.
|
КОНСПЕКТ лекций
| Глюкокортикоиды.
Кортизол, кортизон, кортикостерон. Эффекты: 1.Влияют на все виды обмена веществ. А) Белковый обмен – стимулируются процессы распада белка. В основе – угнетение транспорта аминокислот из плазмы крови в клетки что вызывает торможение последующих стадий белкового синтеза. Катаболизм белка приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержание белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку пищеварительного тракта. Последнее способствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты и пепсина (образование язв). Б) Жировой обмен – глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем увеличивается отложение жира в области лица, груди,и на боковых поверхностях туловища. В) Углеводный обмен – введение глюкокортикоидов приводит к увеличению содержанию глюкозы в плазме крови (гипергликемия). В основе – стимуляция процессов глюконеогенеза. Избыток аминокислот, образовавшихся в результате катаболизма белков, используется для синтеза глюкозы печени. Глюкортикоиды ингибируют активность гексокиназы, что препятствует утилизации глюкозы тканями. Поскольку основным источником энергии при избытке глюкокортикоидов являются жирные кислоты, определённое количество глюкозы сберегается от энергетических трат, что также способствует гипергликемии. Гипергликемический эффект является одним из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, поскольку в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолеть действия экстремальных стимулов. Таким образом, по характеру влияния на углеводный обмен, глюкокортикоиды – антагонисты инсулина. При длительном приеме этих гормонов или при их повышенной выработке в организме может развиться стероидный диабет. 2. Противовоспалительные действия. Угнетают все стадии воспалительной реакции (альтерацию, экссудацию, пролиферацию), стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих развитию воспалительной реакции. Нормализуют повышенную проницаемость сосудов и, тем самым, уменьшают процессы экссудации и отечность тканей, а также выделение медиаторов воспалительной реакции. Угнетают процессы фагоцитоза в очаге воспаления. Уменьшают выраженность лихорадочной реакции, сопутствующей воспалительному процессу, за счет снижения выброса интерлейкина-1 из лейкоцитов, что снижает его стимулирующий эффект на центр теплопродукции в гипоталамусе. 3. Противоаллергические действия. Эффекты, лежащие в основе противовоспалительного действия, определяют и ингибирующее действие глюкокортикоидов на развитие аллергической реакции (стабилизация лизосом, угнетение образования факторов, усиливающих аллергическую реакцию, снижение экссудации и другие). Гиперпродукция глюкокортикоидов приводит к снижению числа эозинофилов в крови, увеличенное число которых – «маркер аллергии». жүктеу/скачать 14,46 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|