(С -реактивного белка, лизоцима)  Глава

Глава
7
 ^ Гнойная хирургическая инфекция • 5 3 5 
титр комплемента быстро истощается, фагоцитоз часто незавершён­
ный. Это способствует персистированию возбудителей во внутренней 
среде организма. Как известно, к моменту рождения у новорождён­
ных пассивный гуморальный иммунитет представлен IgG и IgA, полу­
ченными от матери, класс IgM практически отсутствует, а способность 
к самостоятельному специфическому иммунному ответу формируется 
лишь к 4-месячному возрасту. Формирование специфического имму­
нитета и иммунологической памяти развивается постепенно. 
При тяжёлых формах гнойной хирургической инфекции возмож­
на генерализация процесса с развитием так называемого синдрома 
системного воспалительного ответа (SIRS): лихорадка выше 38,5 °С 
(реже гипотермия), тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз более 12х10
9
/л 
со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (более 10% незрелых форм 
нейтрофилов). Появление перечисленных выше симптомов SIRS сви­
детельствует о том, что массивный выброс медиаторов воспаления 
или провоспалительных цитокинов не ограничился очагом инфек­
ции, а привёл к запуску каскада воспалительных реакций на систем­
ном уровне с вовлечением всего организма в борьбу с инфекцией. 
Наличие двух и более признаков SIRS у ребёнка с гнойно-воспали­
тельным заболеванием любой локализации даёт основание к поста­
новке диагноза «сепсис», что позволяет своевременно провести це­
ленаправленную терапию и предотвратить развитие полиорганных 
нарушений, снижает риск неблагоприятных исходов. 
Основная точка приложения действия липополисахарида, или 
эндотоксина,
высвобождаемого при разрушении (фагоцитозе) грамот-
рицательных микроорганизмов, — эндотелий капилляров. Именно с 
действием эндотоксина связывают развитие серьёзных гемодинами-
ческих нарушений у больных с гнойно-септическими заболевания­
ми. Спазм и/или парез сосудов приводит к ухудшению микроцирку­
ляции, нарастанию периферического сопротивления, происходит 
шунтирование крови, когда кровь из артериальной системы, минуя 
микроциркуляторное русло, переходит в венозную. Этот компенса­
торный механизм направлен на поддержание объёма крови, необходи­
мого для кровоснабжения жизненно важных органов (централизация 
кровотока), но тканевой обмен на периферии при этом нарушается. 
При неадекватной терапии появляются клинико-лабораторные при­
знаки нарушения функций других органов и систем

жүктеу/скачать 10,41 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: